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微小RNA222靶向调控基质金属蛋白酶1促进增生性瘢痕组织成纤维细胞生长 被引量：3
1
作者 张谊 张璃 +2 位作者 张启瑜 洪炜龙 林孝华 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期609-617,共9页
目的:观察微小RNA(miR-)222在增生性瘢痕(HS)组织中的表达,并研究其调控成纤维细胞生长的机制。方法:采用实时定量RT-PCR检测36例患者HS和正常组织中miR-222的表达;MTT法、流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测成纤维细胞的增殖能力、生长... 目的:观察微小RNA(miR-)222在增生性瘢痕(HS)组织中的表达,并研究其调控成纤维细胞生长的机制。方法:采用实时定量RT-PCR检测36例患者HS和正常组织中miR-222的表达;MTT法、流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测成纤维细胞的增殖能力、生长周期、凋亡和相关蛋白表达。双荧光素酶报告分析确定miR-222的靶基因。结果:与正常皮肤组织相比,HS组织中miR-222表达显著上调(P<0.05)。上调miR-222的表达可显著提高成纤维细胞的增殖能力,增加增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原α1的mRNA和蛋白表达,上调S期细胞比例和细胞周期相关蛋白的表达,下调成纤维细胞的凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。MMP1是miR-222的靶基因,miR-222通过绑定MMP1-3'UTR区负向调控MMP1在成纤维细胞的表达。MMP1可逆转miR-222的部分促纤维化作用。结论:miR-222通过负调控其靶基因MMP1的表达来实现其调控成纤维细胞的生长和凋亡。miR-222/MMP1信号通路可能成为HS诊断和治疗的生物学标志物和靶点。 展开更多
关键词 微RNAs/药理学 基质金属蛋白酶1 成纤维细胞 瘢痕 肥大性/病 因学 瘢痕 肥大性/治疗 细胞增殖
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IRF3调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的研究 被引量：2
2
作者 张谊 洪炜龙 +4 位作者 徐云升 李智铭 张璃 林孝华 张启瑜 《浙江医学》 CAS 2018年第5期433-438,共6页
目的通过观察干扰素调节因子3(IRF3)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的作用,探讨IRF3在皮肤纤维化中的调控机制。方法取行瘢痕疙瘩切除手术的10例患者的术中切除的瘢痕疙瘩组织为研究材料,另择8例外科手术患者的正常皮肤组织... 目的通过观察干扰素调节因子3(IRF3)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的作用,探讨IRF3在皮肤纤维化中的调控机制。方法取行瘢痕疙瘩切除手术的10例患者的术中切除的瘢痕疙瘩组织为研究材料,另择8例外科手术患者的正常皮肤组织为对照,培养两者的成纤维细胞。采用real-time RT-PCR、Western blot检测成纤维细胞IRF3 mRNA、蛋白表达水平,转染siRNAs-IRF3后IRF3蛋白水平;检测TGF-β1诱导后瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖情况,细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)I型胶原与TGF-β受体Ⅰ、Ⅱ,及TGF-β1信号通路调节蛋白p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平。结果 IRF3在瘢痕疙瘩组织中表达显著上调。下调IRF3的表达,显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,并抑制collagenⅠ、a-SMA的表达,同时抑制TGF-β1诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞的TGF-β受体Ⅰ、Ⅱ的表达。下调IRF3的表达亦抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平。结论 IRF3表达下调通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质的表达。IRF3或为治疗瘢痕疙瘩新的靶点。 展开更多
关键词 干扰素调节因子3 瘢痕疙瘩成纤维细胞 细胞外基质 TGF-Β1/SMAD 通路
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姜黄素干扰瘢痕疙瘩成纤维细胞内TGF-β_1/Smad信号转导的研究 被引量：2
3
作者 张谊 张璃 +1 位作者 张启瑜 林孝华 《中国妇幼健康研究》 2017年第S1期419-420,共2页
目的:研究姜黄素对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KF)TGF-β_1/Smad信号转导途径的影响方法:免疫沉淀,western blot检测姜黄素对KF内Smad2/3磷酸化,Smad2/3/4复合物表达的影响。结果:姜黄素明显抑制TGF-β_1诱导的pSmad2L, pSm... 目的:研究姜黄素对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KF)TGF-β_1/Smad信号转导途径的影响方法:免疫沉淀,western blot检测姜黄素对KF内Smad2/3磷酸化,Smad2/3/4复合物表达的影响。结果:姜黄素明显抑制TGF-β_1诱导的pSmad2L, pSmad3L的表达,而对pSmad2C, pSmad3C表达的抑制作用相对较弱,对pSmad2L和pSmad3C的抑制作用具有浓度依赖性。姜黄素呈浓度依赖性显著抑制Smad2/3/4复合物表达,在15,30mg/L浓度上几乎完全阻断复合物形成。结论:姜黄素可能通过干扰TGF-β_1/Smad信号转导途径,发挥抗瘢痕疙瘩作用。 展开更多
关键词 姜黄素 瘢痕疙瘩 TGF-Β1 SMAD
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耳垂瘢痕疙瘩综合治疗的疗效及生存质量调查 被引量：7
4
作者 张谊 张璃 +2 位作者 林孝华 李智铭 张启瑜 《中华全科医学》 2017年第4期634-636,共3页
目的研究手术切除联合磁铁片加压及曲安奈德针注射治疗耳垂瘢痕疙瘩的疗效及治疗后生质存量的改善情况。方法 56例(64侧)患者行手术切除耳垂瘢痕疙瘩,缝合后即向创面内注射曲安奈德混悬液20~40mg,随后每2周注射1次,共5次,拆线后局部用... 目的研究手术切除联合磁铁片加压及曲安奈德针注射治疗耳垂瘢痕疙瘩的疗效及治疗后生质存量的改善情况。方法 56例(64侧)患者行手术切除耳垂瘢痕疙瘩,缝合后即向创面内注射曲安奈德混悬液20~40mg,随后每2周注射1次,共5次,拆线后局部用磁铁片加压治疗,每天8 h并保持6个月,随访12~36个月,随访结束后进行生存质量调查。结果 4例失访,随访52例(59侧)中有5例(6侧)复发,复发率为10.2%,术后平均复发时间为(9±9)个月。治疗后瘙痒、疼痛显著减轻,而复发组与未复发组比较治疗前、后疼痛和瘙痒评分差异均无统计学意义;治疗后生存质量显著提高,GBI总分为29.98±16.97,复发组GBI总分为18.13±11.13,未复发组GBI总分32.14±17.04,较复发组显著提高(P<0.05);复发组瘢痕疙瘩体积为(5.53±4.88)cm^3,未复发组为(5.32±3.87)cm3,2组比较差异无统计学意义。有家族史组复发率为15.0%,无家族史组为15.6%,2组比较差异无统计学意义;满意率为90.4%,满意度评分为(3.54±0.73)分,未复发组满意度评分(3.66±0.57)较复发组(2.88±1.13)高(P<0.05);磁片佩戴的舒适性评分为3.62±0.53,未复发组评分(3.70±0.46)较复发组(3.13±0.83)高(P<0.05)。结论手术切除联合磁铁片加压及曲安奈德注射治疗耳垂瘢痕疙瘩安全有效,可以显著减少耳垂瘢痕疙瘩复发率,并显著改善患者生存质量。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 耳垂 联合治疗 生存质量
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