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遵循认知规律,以结构为基础,以新陈代谢为主线讲好《生理学》
1
作者 彭圆 《湖北中医学院学报》 2010年第3期77-78,共2页
《生理学》是一门探讨机体生命活动规律的专业基础课,其内容的抽象性、复杂性、逻辑性一直是困扰教与学的难点。因此应在教学中做好化繁为简,帮助学生提升记忆空间,就成了完善《生理学》教学的关键。笔者在教学中遵循认知规律,紧紧抓住... 《生理学》是一门探讨机体生命活动规律的专业基础课,其内容的抽象性、复杂性、逻辑性一直是困扰教与学的难点。因此应在教学中做好化繁为简,帮助学生提升记忆空间,就成了完善《生理学》教学的关键。笔者在教学中遵循认知规律,紧紧抓住＂结构基础和新陈代谢主线＂开展教学活动,收效比较满意。 展开更多
关键词 生理学 教学 新陈代谢
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内阿片肽在“双固一通”针法保护缺血心肌中的作用 被引量：4
2
作者 尤行宏 陈泽斌 +2 位作者 王华 梁凤霞 洪亚群 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第24期3686-3688,共3页
目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针对家兔心肌缺血损伤保护效应中的作用。方法本研究在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌... 目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针对家兔心肌缺血损伤保护效应中的作用。方法本研究在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞超微结构的影响。结果 rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌功能和结构无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌具有一定的保护作用,能显著改善心肌缺血时心肌超微结构和心电图的变化(P<0.05),该作用可被纳洛酮所减弱(P<0.05),但不具有完全阻断作用。结论 "双固一通"针法对急性缺血心肌细胞具有保护效应,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关。 展开更多
关键词 心肌缺血 “双固一通”针法 延髓头端腹外侧区 纳洛酮 心肌超微结构
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异莲心碱对牵张性心律失常的作用 被引量：7
3
作者 陈默思 贾麟 +3 位作者 费宇杰 马嵘 杨莉 王嘉陵 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期658-661,共4页
目的:研究异莲心碱(isoliensinine,IL)对牵张性心律失常的拮抗效应。方法:采用离体心脏心外膜心电图和在体心脏单相动作电位记录技术,观察膨胀大鼠左心室腔和结扎豚鼠升主动脉引起的心律失常、单相动作电位时程缩短和触发活动变化。结果... 目的:研究异莲心碱(isoliensinine,IL)对牵张性心律失常的拮抗效应。方法:采用离体心脏心外膜心电图和在体心脏单相动作电位记录技术,观察膨胀大鼠左心室腔和结扎豚鼠升主动脉引起的心律失常、单相动作电位时程缩短和触发活动变化。结果:IL(1,2.5,5μmol.L-1)能剂量依赖性地缩短膨胀引起的牵张性心律失常持续时间,从对照组的(2.18±0.28)s减少到(1.12±0.18)s,(0.75±0.14)s和(0.57±0.15)s。在麻醉豚鼠,静脉注射IL2.5mg.kg-1能够显著对抗结扎主动脉引起的50%和90%动作电位时程的缩短,从对照组水平的(94±7)ms和(112±8)ms延长至(114±8)ms和(128±8)ms;可减少触发活动的发生率,从对照组的(28.6±8.1)%减少到(6.5±4.6)%。结论:IL具有拮抗牵张性心律失常作用,这种作用可能是通过阻断牵张活化的离子通道实现。 展开更多
关键词 异莲心碱 牵张性心律失常 动作电位
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侧脑室内注射微量精氨酸加压素对大鼠胃运动的影响
4
作者 李明珍 余承高 +1 位作者 吕承云 卢刚 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第6期412-414,共3页
以定点记录大鼠胃运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量精氨酸加压素(AVP)对胃运动的影响,发现AVP能显著增强胃运动。精氨酸加压素抗血清(i.c.v.)、阿托品(i.c.v.或i.H.)或切断隔下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应,而该效应却不... 以定点记录大鼠胃运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量精氨酸加压素(AVP)对胃运动的影响,发现AVP能显著增强胃运动。精氨酸加压素抗血清(i.c.v.)、阿托品(i.c.v.或i.H.)或切断隔下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应,而该效应却不受酚妥拉明(i.c.v.或i.m.)、心得安(i.c.v.或i.m.)的影响,提示AVP在脑内可能激活中枢胆碱能系统,通过迷走神经而使胃运动增强。 展开更多
关键词 精氨酸加压素 胃肠活动 迷走神经
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肾性高血压左室肥厚及药物逆转时心肌的力学变化 被引量：2
5
作者 陈亦刚 《心功能杂志》 1998年第4期221-224,共4页
建立大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型，高血压持续６周和１１周后均产生左心室肥厚。给高血压持续６周大鼠分别饲以α－甲基多巴（α－ＭＤ）和长压定（米诺地尔，Ｍｉｎｏ），４周后α－ＭＤ组肥大心肌部分逆转，α－ＭＤ降压作用低于... 建立大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型，高血压持续６周和１１周后均产生左心室肥厚。给高血压持续６周大鼠分别饲以α－甲基多巴（α－ＭＤ）和长压定（米诺地尔，Ｍｉｎｏ），４周后α－ＭＤ组肥大心肌部分逆转，α－ＭＤ降压作用低于Ｍｉｎｏ；Ｍｉｎｏ降压作用显著，但Ｍｉｎｏ组肥大心肌却未见明显好转。对各组大鼠用左室导管法测定大鼠在体心肌力学性能，高血压持续６周及１１周时大鼠肥厚心室之性能均已受损，以１１周时更甚；饲药后α－ＭＤ组心肌力学性能明显好转，Ｍｉｎｏ组亦有所改善。揭示：高血压肥厚心肌的功能通常要降低，无论是血压还是心肌质量的逆转均有利于心肌功能的恢复。 展开更多
关键词 肾性高血压 心肌肥厚 甲基多巴 米诺地尔
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