期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响 被引量：8
1
作者 成细华 喻嵘 +6 位作者 吴勇军 胡伟 肖漫江 李萍 赵愈 伍参荣 LIU Jun-li 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1675-1679,共5页
目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于... 目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。 展开更多
关键词 左归复方 2型糖尿病 MKR小鼠 糖代谢 氧化应激
在线阅读 下载PDF
降糖益肾方对MKR鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用 被引量：10
2
作者 艾碧琛 肖漫江 +5 位作者 喻嵘 成细华 明霞 伍参荣 陈妤 张艳 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第3期29-30,33,共3页
目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/... 目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/(kg·d)+贝那普利1.44mg/(kg·d)],同期另设C57BL/6野生型小鼠为正常组。用药组分别给予相应剂量药物灌胃,模型组和正常组给予等容量蒸馏水灌胃。30d后,同步观察各组小鼠的空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白(ELISA法)的含量,电镜观测肾脏病理改变。结果给药30d后,降糖益肾方能显著降低MKR鼠空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的排泄,与给药前比较,P<0.01;与模型组比较,P<0.01。电镜结果显示:降糖益肾方组肾小球基底膜增厚减轻,系膜区基质堆积减少。结论降糖益肾方能显著改善MKR鼠空腹血糖、降低尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的含量、改善肾脏的病理损害,从而延缓MKR鼠肾脏病变的进一步发展。 展开更多
关键词 MKR转基因小鼠 糖尿病肾病 降糖益肾方
在线阅读 下载PDF
MKR转基因糖尿病小鼠血糖血脂与血清炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的相关性分析 被引量：5
3
作者 胡伟 喻嵘 +4 位作者 成细华 伍参荣 李萍 赵愈 Liu Jun-ii 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2009年第9期987-988,共2页
关键词 糖尿病小鼠 血糖血脂 血清炎症因子 转基因 TNF-α IL-6 血管内皮细胞功能紊乱 CRP
在线阅读 下载PDF
抗血栓中药的研究现状 被引量：20
4
作者 石雕 彭延古 《湖南中医药大学学报》 CAS 2011年第9期75-78,共4页
血栓是指在血液流动的过程中,血液中成分在血管或心脏内膜表面发生析出、凝集和凝固所形成的一种半凝块状物质。传统中医理论认为血栓形成是由＂血脉不通,血行失度,血气不至,血凝而不流＂
关键词 血栓 抗凝血 抗血小板聚集 溶栓 水蛭 全蝎 赤芍 蛇毒
在线阅读 下载PDF
Wnt信号通路在糖尿病肾病研究中的作用探讨 被引量：5
5
作者 马飞 蒋轩 +1 位作者 喻嵘 吴勇军 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第12期1315-1319,共5页
肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖、肥大在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发展中处于重要地位。胰岛素可通过胰岛素信号途径促进MCs增殖,增强MCs分泌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、促进ECM积聚,从而在DN发生... 肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖、肥大在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发展中处于重要地位。胰岛素可通过胰岛素信号途径促进MCs增殖,增强MCs分泌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、促进ECM积聚,从而在DN发生发展过程中处于十分重要的地位。MCs中存在Wnt信号通路,以维持MCs的正常生理功能。异常的Wnt通路导致MCs凋亡过多或肾纤维化。胰岛素和Wnt信号通路存在相互作用。越来越多的证据表明,高胰岛素环境中MCs内存在Wnt和胰岛素信号通路的相互作用,调控MCs增殖从而影响DN发生发展。深入研究Wnt信号通路和胰岛素信号发生相互作用,并对MCs增殖的分子机制产生影响开发新药物,通过调控Wnt信号通路改善肾小球MCs增殖,将为2型糖尿病肾病的临床治疗提供新的科学依据,寻找新的治疗靶点。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 WNT信号通路 胰岛素
在线阅读 下载PDF
血管内皮生长因子165转染骨髓间充质干细胞绿色荧光蛋白的表达 被引量：3
6
作者 杨洋 黄政德 +4 位作者 田雪飞 周德生 李鑫辉 胡华 杨艳红 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2013年第36期6381-6387,共7页
背景:血管内皮生长因子是一种有效的血管形成和通透性诱导因子,其中在体内以血管内皮生长因子165和血管内皮生长因子121表达为主,具有强烈的促血管新生作用。目的:观察以血管内皮生长因子165基因转染骨髓间充质干细胞,继而分化为血管内... 背景:血管内皮生长因子是一种有效的血管形成和通透性诱导因子,其中在体内以血管内皮生长因子165和血管内皮生长因子121表达为主,具有强烈的促血管新生作用。目的:观察以血管内皮生长因子165基因转染骨髓间充质干细胞,继而分化为血管内皮细胞的可行性。方法:分离提取50 g SD大鼠骨髓间充质干细胞,采用流式细胞仪鉴定,将携有血管内皮生长因子165基因的质粒pGLV-EF1a,采用慢病毒转染骨髓间充质干细胞,转染后于荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达情况。结果与结论:转染后12 h可见细胞内有绿色荧光蛋白表达,48 h后表达增多,72 h后达到高峰,其后部分细胞荧光开始减退。结果证明血管内皮生长因子165基因转染骨髓间充质干细胞后,骨髓间充质干细胞内有绿色荧光蛋白表达,提示细胞转染成功,骨髓间充质干细胞定向分化为血管内皮细胞具有可行性。 展开更多
关键词 干细胞 血管内皮生长因子类 转染 绿色荧光蛋白质类
在线阅读 下载PDF
滋阴活血解毒超微中药方对脑缺血大鼠凝血酶原和蛋白酶激活受体-1 mRNA表达的影响 被引量：4
7
作者 邓奕辉 邓婧溪 +2 位作者 陈懿 段春艳 葛金文 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2816-2820,共5页
目的:观察滋阴活血解毒超微中药方对大鼠局灶性脑缺血后脑组织凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体-1(PAR-1)mRNA表达的影响。方法:24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组,每组又分1、3d两个观察时相。用... 目的:观察滋阴活血解毒超微中药方对大鼠局灶性脑缺血后脑组织凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体-1(PAR-1)mRNA表达的影响。方法:24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组,每组又分1、3d两个观察时相。用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1 mRNA表达水平。结果:假手术组可见凝血酶原和PAR-1 mRNA微量表达;模型组、滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组脑组织凝血酶原和PAR-1 mRNA表达明显增强,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01);但与模型组比较,滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组脑组织中凝血酶原和PAR-1 mRNA表达明显下降(P<0.01);治疗第1天后滋阴活血解毒超微中药方组凝血酶原和PAR-1 mRNA表达明显高于阿加曲班组(P<0.05),但第3d后PAR-1 mRNA表达两组无显著性差异。结论:滋阴活血解毒超微中药方和凝血酶抑制剂阿加曲班均能下调脑缺血模型大鼠脑内凝血酶原和PAR-1 mRNA的表达,减轻凝血酶的毒性损伤可能是滋阴活血解毒超微中药方发挥脑保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 滋阴活血解毒法 超微中药 局灶性脑缺血 凝血酶原 蛋白酶激活受体-1
原文传递
降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞增殖及IRS-1、PI-3K蛋白表达的影响 被引量：4
8
作者 吴勇军 喻嵘 +4 位作者 成细华 吴慧 伍参荣 魏冠德 张琴 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期597-601,共5页
目的观察降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HMCs)增殖及其胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)蛋白表达的... 目的观察降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HMCs)增殖及其胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)蛋白表达的影响。方法将HMCs分为正常空白对照组(空白组)、高胰岛素模型组、抑制剂组、中药组。首先预实验确定胰岛素、抑制剂和降糖益肾方用药浓度。各组分别加入不同培养液,空白组予RPMI1640培养液,其余3组均予含100nmol/L胰岛素的培养液,培养24h,同时抑制剂组、中药组分别予80μmol/L LY294002、125mg/L降糖益肾方干预,继续培养48h。采用MTT法及流式细胞技术检测HMC增殖,采用免疫组化和Western blot技术检测IRS-1、PI-3K蛋白表达。结果在高胰岛素诱导下,中药组和抑制剂组HMC增殖均显著降低,IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调(P<0.01);与抑制剂组比较,中药组IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调稍弱(P<0.05)。结论降糖益肾方具有降低高胰岛素诱导的HMC增殖的作用,其机制可能与干预胰岛素信号通路有关。 展开更多
关键词 降糖益肾方 肾小球系膜细胞 胰岛素受体底物-1 磷脂酰肌醇-3-激酶
原文传递
中药脑泰方保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制探讨 被引量：1
9
作者 谭琥 陈懿 李定祥 《中国医师杂志》 CAS 2009年第7期892-895,共4页
目的从凋亡信号通路探讨中药保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制。方法将64只清洁级sD大鼠随机分为4组（每组16只）：假手术对照组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中药预处理组；再将脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中... 目的从凋亡信号通路探讨中药保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制。方法将64只清洁级sD大鼠随机分为4组（每组16只）：假手术对照组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中药预处理组；再将脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中药预处理组按不同时相分为1、7、14及21d的4个亚组，中药预处理组应用中药脑泰方提取物进行干预。取大鼠大脑中静脉血管内皮细胞，分别行Hoechst33258染色后计数以及DNA“梯状”条带检测内皮细胞凋亡情况，再应用Western—blot分析中药脑泰方对Caspase-3，8，9活化和Bid裂解的影响情况；从凋亡信号通路探讨中药保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制。结果中药脑泰方提取物可抑制脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡，能明显抑制缺血再灌注损伤所致的Caspase-3，8，9活化，也抑制了Bid裂解成tBid。结论中药脑泰方提取物从凋亡信号通路抑制了脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 川芎/药理学 地龙/药理学 黄芪/药理学 内皮 血管/药物作用 脑缺血/中药疗法 再灌注损伤/预防和控制 细胞凋亡
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部