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左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响 被引量：8
1
作者 成细华 喻嵘 +6 位作者 吴勇军 胡伟 肖漫江 李萍 赵愈 伍参荣 LIU Jun-li 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1675-1679,共5页
目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于... 目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。 展开更多
关键词 左归复方 2型糖尿病 MKR小鼠 糖代谢 氧化应激
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降糖益肾方对MKR鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用 被引量：10
2
作者 艾碧琛 肖漫江 +5 位作者 喻嵘 成细华 明霞 伍参荣 陈妤 张艳 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第3期29-30,33,共3页
目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/... 目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/(kg·d)+贝那普利1.44mg/(kg·d)],同期另设C57BL/6野生型小鼠为正常组。用药组分别给予相应剂量药物灌胃,模型组和正常组给予等容量蒸馏水灌胃。30d后,同步观察各组小鼠的空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白(ELISA法)的含量,电镜观测肾脏病理改变。结果给药30d后,降糖益肾方能显著降低MKR鼠空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的排泄,与给药前比较,P<0.01;与模型组比较,P<0.01。电镜结果显示:降糖益肾方组肾小球基底膜增厚减轻,系膜区基质堆积减少。结论降糖益肾方能显著改善MKR鼠空腹血糖、降低尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的含量、改善肾脏的病理损害,从而延缓MKR鼠肾脏病变的进一步发展。 展开更多
关键词 MKR转基因小鼠 糖尿病肾病 降糖益肾方
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MKR转基因糖尿病小鼠血糖血脂与血清炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的相关性分析 被引量：5
3
作者 胡伟 喻嵘 +4 位作者 成细华 伍参荣 李萍 赵愈 Liu Jun-ii 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2009年第9期987-988,共2页
关键词 糖尿病小鼠 血糖血脂 血清炎症因子 转基因 TNF-α IL-6 血管内皮细胞功能紊乱 CRP
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Wnt信号通路在糖尿病肾病研究中的作用探讨 被引量：5
4
作者 马飞 蒋轩 +1 位作者 喻嵘 吴勇军 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第12期1315-1319,共5页
肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖、肥大在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发展中处于重要地位。胰岛素可通过胰岛素信号途径促进MCs增殖,增强MCs分泌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、促进ECM积聚,从而在DN发生... 肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖、肥大在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发展中处于重要地位。胰岛素可通过胰岛素信号途径促进MCs增殖,增强MCs分泌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、促进ECM积聚,从而在DN发生发展过程中处于十分重要的地位。MCs中存在Wnt信号通路,以维持MCs的正常生理功能。异常的Wnt通路导致MCs凋亡过多或肾纤维化。胰岛素和Wnt信号通路存在相互作用。越来越多的证据表明,高胰岛素环境中MCs内存在Wnt和胰岛素信号通路的相互作用,调控MCs增殖从而影响DN发生发展。深入研究Wnt信号通路和胰岛素信号发生相互作用,并对MCs增殖的分子机制产生影响开发新药物,通过调控Wnt信号通路改善肾小球MCs增殖,将为2型糖尿病肾病的临床治疗提供新的科学依据,寻找新的治疗靶点。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 WNT信号通路 胰岛素
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降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞增殖及IRS-1、PI-3K蛋白表达的影响 被引量：4
5
作者 吴勇军 喻嵘 +4 位作者 成细华 吴慧 伍参荣 魏冠德 张琴 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期597-601,共5页
目的观察降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HMCs)增殖及其胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)蛋白表达的... 目的观察降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HMCs)增殖及其胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)蛋白表达的影响。方法将HMCs分为正常空白对照组(空白组)、高胰岛素模型组、抑制剂组、中药组。首先预实验确定胰岛素、抑制剂和降糖益肾方用药浓度。各组分别加入不同培养液,空白组予RPMI1640培养液,其余3组均予含100nmol/L胰岛素的培养液,培养24h,同时抑制剂组、中药组分别予80μmol/L LY294002、125mg/L降糖益肾方干预,继续培养48h。采用MTT法及流式细胞技术检测HMC增殖,采用免疫组化和Western blot技术检测IRS-1、PI-3K蛋白表达。结果在高胰岛素诱导下,中药组和抑制剂组HMC增殖均显著降低,IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调(P<0.01);与抑制剂组比较,中药组IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调稍弱(P<0.05)。结论降糖益肾方具有降低高胰岛素诱导的HMC增殖的作用,其机制可能与干预胰岛素信号通路有关。 展开更多
关键词 降糖益肾方 肾小球系膜细胞 胰岛素受体底物-1 磷脂酰肌醇-3-激酶
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