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钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ在脂多糖诱导的脓毒症致急性呼吸窘迫综合征膈肌功能障碍中的作用 被引量：3
1
作者 钟小妹 尹辉明 +3 位作者 周康仕 邱飞 高丹 雷建明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第6期709-712,共4页
目的研究钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠膈肌中的表达,并探讨其在LPS致脓... 目的研究钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠膈肌中的表达,并探讨其在LPS致脓毒症诱导的ARDS膈肌功能障碍中的作用。方法采用LPS腹腔注射构建大鼠ARDS模型,通过实时荧光定量聚合式酶链反应(real-time PCR)检测ARDS模型组及正常大鼠组膈肌组织CaMKⅡmRNA的表达情况。结果 (1)CaMKⅡ三种亚型2b、2d、2g在正常大鼠膈肌组织中均有表达,其中CaMKⅡ2b表达最少(P<0.05);(2)CaMKⅡ2b、2d、2g在ARDS组表达均比对照组高(P <0.05),在48 h组均显著上调(P<0.05),其中CaMKⅡ2b亚型表达最高(P<0.05)。结论 CaMKⅡ在大鼠膈肌组织中有表达,并在LPS诱导的ARDS致膈肌功能障碍中发挥重要作用,其中CaMKⅡ2b亚型可能参与主要作用。 展开更多
关键词 钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ 脓毒症 膈肌 急性呼吸窘迫综合征 大鼠
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山姜素通过促进IL-6启动子CpG岛区域胞嘧啶甲基化并抑制表达
2
作者 胡柯 黄民江 +6 位作者 阎青 李玉娴 陈月富 陈立军 张英俊 谭碧峰 尹辉明 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期305-311,共7页
目的通过检测山姜素对鼠巨噬细胞(RAW246.7)IL-6启动子部位CpG岛二核苷酸甲基化修饰状态及IL-6合成的影响,揭示诱导甲基化修饰是山姜素调控炎症分子表达的重要机制。方法RAW246.7按照不同干预分为对照组、山姜素组(终质量浓度分别为100... 目的通过检测山姜素对鼠巨噬细胞(RAW246.7)IL-6启动子部位CpG岛二核苷酸甲基化修饰状态及IL-6合成的影响,揭示诱导甲基化修饰是山姜素调控炎症分子表达的重要机制。方法RAW246.7按照不同干预分为对照组、山姜素组(终质量浓度分别为100、200、500μg/ml以及1 mg/ml)、山姜素+GW9662组以及山姜素+DNMT3A(DNA甲基转移酶3A)SiRNA组,孵育96 h后经亚硫酸氢钠处理。亚硫酸氢盐测序PCR分析IL-6启动子序列碱基信息,甲基化PCR分析以上序列中CpG二核苷酸甲基化修饰状态,Western blot法检测RAW246.7核内PPAR以及DNMT3A含量,ELISA法检测IL-6表达水平。结果经Cpgplot数据库确认鼠巨噬细胞IL-6转录起始点上游300~1300 bp部位存在典型CpG岛,山姜素可呈剂量依赖性促进该岛内CpG二核苷酸甲基化修饰。山姜素可促进核内DNMT3A合成,GW9662可阻断促进作用,而干扰DNMT3A不影响PPAR表达;另外,GW9662以及DNMT3A干扰均可完全逆转山姜素对甲基化修饰的促进;但GW9662更明显恢复了IL-6的合成。结论山姜素可通过PPAR/DNMT3A通路促进RAW246.7IL-6启动子CpG岛内CpG二核苷酸甲基化修饰,从而抑制IL-6表达。 展开更多
关键词 山姜素 IL-6 CPG岛 甲基化
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MeCP2促进山姜素对鼠巨噬细胞炎性因子表达的抑制及其分子机制 被引量：4
3
作者 胡柯 钱红 +5 位作者 刘理静 李玉娴 金玲 陈立军 谭碧峰 尹辉明 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期271-276,共6页
通过分析甲基CpG结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2, MeCP2)对山姜素作用下鼠巨噬细胞(RAW246.7)合成IL-6和TNF-α的影响及作用机制,揭示山姜素与MeCP2联合应用对于炎症性疾病的干预潜力。用重组质粒pEGFP-C1-MeCP2以及空白质粒pG... 通过分析甲基CpG结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2, MeCP2)对山姜素作用下鼠巨噬细胞(RAW246.7)合成IL-6和TNF-α的影响及作用机制,揭示山姜素与MeCP2联合应用对于炎症性疾病的干预潜力。用重组质粒pEGFP-C1-MeCP2以及空白质粒pGL-basic分别转染RAW246.7,后将细胞随机分为对照组、山姜素组(终浓度1 mg/mL)以及山姜素+GW9662(0.1 mmol/L)组。孵育72 h后,ELISA检测培养液中IL-6和TNF-α表达水平,Western blotting分别检测细胞核内过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor, PPAR)、MeCP2以及胞质中NLRP3、pro-Caspase-1和各聚集状态凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC)含量,并采用免疫荧光染色法检测ASC斑点形成情况。结果显示,与空白质粒转染比较,重组质粒转染RAW246.7在山姜素作用下合成IL-6和TNF-α的水平更低;而在对照组以及GW9662组,转染重组质粒对炎性因子合成无明显影响。山姜素对MeCP2表达无促进作用,且重组质粒转染对PPAR表达亦无影响。另外,山姜素可明显抑制RAW246.7胞质NLRP3合成,但对pro-Caspase-1含量以及ASC聚集状态无显著影响;而过表达MeCP2可遏制pro-Caspase-1合成并促进ASC解聚。由此,MeCP2可通过抑制炎症小体通路以促进山姜素对鼠巨噬细胞炎性因子合成的抑制,提示山姜素与MeCP2联合有望成为炎症性疾病防治的新策略。 展开更多
关键词 山姜素 甲基CpG结合蛋白2 炎性因子 炎症小体通路
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肝素结合蛋白与降钙素原在重症胰腺炎继发细菌感染患者中的诊断价值 被引量：8
4
作者 邱飞 钟小妹 +2 位作者 高丹 程亚芬 尹辉明 《中国卫生检验杂志》 CAS 2019年第7期807-809,共3页
目的探讨肝素结合蛋白(HBP)和降钙素原(PCT)在重症胰腺炎继发细菌感染患者中的诊断价值。方法选择本院重症医学科2013年12月-2017年12月收治的重症胰腺炎患者142例,根据有无继发细菌感染,分为SAP未继发细菌感染组74例,SAP继发细菌感染... 目的探讨肝素结合蛋白(HBP)和降钙素原(PCT)在重症胰腺炎继发细菌感染患者中的诊断价值。方法选择本院重症医学科2013年12月-2017年12月收治的重症胰腺炎患者142例,根据有无继发细菌感染,分为SAP未继发细菌感染组74例,SAP继发细菌感染组68例,检测各组患者血中的HBP和PCT水平,分析两指标的临床应用价值。结果 SAP继发细菌感染组患者血中HBP和PCT水平明显高于SAP未继发细菌感染组(P<0.05);HBP的ROC曲线下面积为0.93(95%CI:0.90～0.93),当以17.02 mg/L为最佳截断值时,敏感度为84.0%,特异度为87.0%;PCT的ROC曲线下面积为0.80(95%CI:0.73～0.87),当以0.87 mg/L为最佳截断值时,敏感度为66.2%,特异度为81.0%。在SAP继发细菌感染患者中HBP与PCT呈正相关性(r=0.71,P<0.01)。结论 HBP和PCT皆可作为SAP继发细菌感染的检测指标,与PCT变化水平相比,HBP水平升高更明显,更有利于评估SAP继发细菌感染。 展开更多
关键词 肝素结合蛋白 降钙素原 重症胰腺炎 细菌感染 诊断价值
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