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吸烟对肺组织D4-GDI表达的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性的蛋白质组学研究 被引量：2
1
作者 欧阳卿 胡瑞成 +3 位作者 戴爱国 谭双香 肖志强 汤参娥 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1204-1211,共8页
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供... 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景.运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白.研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍.通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果.结果首次说明:吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关. 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 蛋白质组学 二维凝胶电泳 质谱分析 ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路在肺部疾病中的研究进展 被引量：5
2
作者 杨春兰 戴爱国 《临床与病理杂志》 2017年第4期813-818,共6页
磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamyc in,PI3K/Akt/mTOR)是细胞内重要信号通路,在细胞生长、增殖、分化和蛋白合成等过程中起重要作用。肺癌、哮喘... 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamyc in,PI3K/Akt/mTOR)是细胞内重要信号通路,在细胞生长、增殖、分化和蛋白合成等过程中起重要作用。肺癌、哮喘、肺动脉高压、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病(chronic pulmonary obstructive disease,COPD)等疾病是呼吸系统常见疾病,其病理机制涉及细胞增殖及凋亡等,与PI3K/Akt/mTOR信号通路关系密切。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路 呼吸系统疾病 病理机制
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Derlin-1的研究进展 被引量：3
3
作者 彭艳 胡瑞成 戴爱国 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期215-217,共3页
Dedin-1也称为内质网相关降解蛋白1。编码Derlin-1蛋白及其DNA分子序列结构在各种生物种间高度保守，从传统模式生物（线虫，酵母）到哺乳动物（小鼠，大鼠，狗）及人类，都存在与Derlin-1同源的一些基因。在人类中，Derlin-1有2个同系... Dedin-1也称为内质网相关降解蛋白1。编码Derlin-1蛋白及其DNA分子序列结构在各种生物种间高度保守，从传统模式生物（线虫，酵母）到哺乳动物（小鼠，大鼠，狗）及人类，都存在与Derlin-1同源的一些基因。在人类中，Derlin-1有2个同系物，Derlin-2和Dedin．3。Derlin-1分子主要分布于细胞内质网中，由4个跨膜区域组成，它的氨基端与羧基端均存在于胞液中，而且与多种蛋白分子发生相互作用。 展开更多
关键词 Derlin-1 未折叠蛋白反应 内质网相关性降解
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慢性阻塞性肺疾病与非慢性阻塞性肺疾病吸烟者肺组织蛋白质组学比较分析 被引量：12
4
作者 欧阳卿 胡瑞成 +1 位作者 戴爱国 谭双香 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期81-87,共7页
吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳(2-DE)和基质... 吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳(2-DE)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)蛋白质组学研究方法结合生物信息学数据,对吸烟COPD患者和非COPD吸烟者肺组织表达的差异蛋白进行筛选和鉴定,共鉴定出24种差异蛋白,涉及基本代谢酶类、氧化应激相关酶类、凝血/纤溶相关蛋白、蛋白降解相关酶以及细胞生长分化相关蛋白等.本研究结果为进一步探索COPD的发病机制提供了新的线索. 展开更多
关键词 吸烟 慢性阻塞性肺疾病 蛋白质组学 双向电泳 基质辅助激光解吸离子化电离飞行时间质谱
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aPKC及ERK在慢性阻塞性肺疾病大鼠中对NRF2-γ-GCS的调控作用 被引量：10
5
作者 陈林 戴爱国 胡瑞成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2239-2243,共5页
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中非典型蛋白激酶C(aPKC)、细胞外信号调节激酶(ERK)对红系衍生的核因子2相关因子2(NRF2)-γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的调控。方法:雄性Wistar大鼠16只,随机分COPD模型组和对照组。检测γ... 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中非典型蛋白激酶C(aPKC)、细胞外信号调节激酶(ERK)对红系衍生的核因子2相关因子2(NRF2)-γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的调控。方法:雄性Wistar大鼠16只,随机分COPD模型组和对照组。检测γ-GCS活性,γ-GCS的基因表达和NRF2、磷酸化的aP-KC(p-aPKCι/ζ)、磷酸化的ERK(p-ERK)的蛋白质表达。结果:(1)γ-GCS活性在COPD组中明显高于对照组。(2)γ-GCS mRNA广泛高表达于COPD组支气管平滑肌细胞,而对照组在相应部位呈弱表达。对照组肺匀浆中有一定量γ-GCS mRNA表达,但相对于COPD组仍较低。(3)p-aPKC、p-ERK、NRF2、γ-GCS在COPD组支气管上皮细胞胞浆中高表达,而对照组相应部位呈弱表达。COPD组γ-GCS和p-aPKC、p-ERK、NRF2蛋白表达皆有明显上调。(4)NRF2蛋白表达与γ-GCS蛋白、mRNA表达呈正相关,p-aPKCι/ζ、p-ERK与NRF2蛋白表达也呈正相关。结论:aPKC、ERK可能通过使NRF2转录活性增加的方式上调NRF2,进而上调γ-GCS的表达,在COPD的氧化应激机制中可能起重要作用。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 谷氨酰半胱氨酸合成酶 信号转导 核因子E2相关因子2
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血红素加氧酶1调节γ谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达在慢性阻塞性疾病大鼠肺组织中的作用 被引量：2
6
作者 王梅芳 戴爱国 刘玉全 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1158-1164,共7页
血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)是催化血红素降解酶类中最易被诱导的一种,增加HO-1表达有抗氧化的细胞保护作用;而γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(gamma-glutamyl cysteine synthetase,γ-GCS)是肺组织中最重要的抗氧化酶之一,通过免... 血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)是催化血红素降解酶类中最易被诱导的一种,增加HO-1表达有抗氧化的细胞保护作用;而γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(gamma-glutamyl cysteine synthetase,γ-GCS)是肺组织中最重要的抗氧化酶之一,通过免疫组化、免疫印迹、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺内HO-1、γ-GCS mRNA及其蛋白质表达,并检测HO-1活性,同时利用HO-1诱导剂氯高铁血红素(hemin)和其活性抑制剂锡原卟啉(SnPP)对其进行干预,在整体水平探讨HO-1在COPD中对肺功能及γ-GCS表达的影响.结果显示,氯高铁血红素组肺功能较COPD组及SnPP组显著改善;氯高铁血红素组及SnPP组Ho-1 mRNA及其蛋白质的表达较COPD组升高;氯高铁血红素组HO-1的活性较COPD升高而Snpp组HO-1的活性较COPD组降低;氯高铁血红素组γ-GCS mRNA及其蛋白质表达水平高于SnPP及COPD组;线性回归分析显示,HO-1蛋白质表达水平和活性影响γ-GCS表达.结果表明,HO-1可通过诱导γ-GCS的表达在COPD中起保护作用;而HO-1可能通过酶活性依赖和非酶活性依赖两种途径上调γ-GCS基因表达. 展开更多
关键词 阻塞性肺疾病 血红素加氧酶1 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 氧化应激
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吸烟慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内质网相关凋亡基因Caspase-12的表达 被引量：14
7
作者 甘桂香 胡瑞成 +1 位作者 戴爱国 谭双香 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2011年第1期33-37,共5页
目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模... 目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型。检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(PEF)。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性。结果大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显(P>0.05)。与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中明显升高(P<0.05),在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异(P>0.05)。结论吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12 内质网应激 凋亡
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慢性阻塞性肺疾病大鼠NRF2和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的改变 被引量：9
8
作者 陈林 戴爱国 胡瑞成 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期339-342,I0002,共5页
目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺内红系衍生的核因子2相关因子2(NRF2)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达,探索NRF2调控γ-GCS在COPD发病中可能的参与机制。方法:雄性Wistar大鼠16只,随机分COPD模型组和对照组。检测γ... 目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺内红系衍生的核因子2相关因子2(NRF2)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达,探索NRF2调控γ-GCS在COPD发病中可能的参与机制。方法:雄性Wistar大鼠16只,随机分COPD模型组和对照组。检测γ-GCS活性,γ-GCS的基因表达和NRF2的蛋白质表达。结果:γ-GCS活性在COPD组中明显高于对照组。γ-GCSmRNA广泛高表达于COPD组支气管平滑肌细胞,而对照组相应部位呈弱表达。对照组肺匀浆中有一定量γ-GCSmRNA表达,但相对于COPD组仍较低。NRF2、γ-GCS在COPD组支气管上皮细胞胞浆中高表达,而对照组相应部位中呈弱表达。COPD组γ-GCS和NRF2蛋白表达皆有明显上调。NRF2蛋白表达与γ-GCS蛋白、mRNA表达呈正相关关系。结论:氧化应激可能通过使NRF2转录活性增加的方式上调NRF2,进而上调γ-GCS的表达,在COPD的发病中起重要作用。 展开更多
关键词 阻塞性肺疾病 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 基因调控
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Nrf2调控抗氧化酶与慢性阻塞性肺疾病 被引量：3
9
作者 王梅芳 戴爱国 胡瑞成 《国际内科学杂志》 CAS 2008年第2期120-123,F0003,共5页
氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一。γ-谷氨酰半胱氨酸合酶是肺内重要的抗氧化酶。核因子相关因子-2(Nrf2)是上调抗氧化基因表达的关键性转录因子,而BTB-CNC异体同源体1(Bachl)是与Nrf2竞争下调抗氧化基因表... 氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一。γ-谷氨酰半胱氨酸合酶是肺内重要的抗氧化酶。核因子相关因子-2(Nrf2)是上调抗氧化基因表达的关键性转录因子,而BTB-CNC异体同源体1(Bachl)是与Nrf2竞争下调抗氧化基因表达的主要因子。本文综述了调控抗氧化酶转录因子的作用及机制,尤其是氧化应激时Nrf2、Bachl调节靶基因转录的分子机制,对认识COPD的发病和治疗有重要意义。 展开更多
关键词 核因子相关因子-2 BTB—CNC异体同源体1 慢性阻塞性肺疾病
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KLF2调控抗氧化系统及在肺部疾病中的应用前景 被引量：1
10
作者 李洁 戴爱国 +2 位作者 胡瑞成 谭双香 朱黎明 《国际内科学杂志》 CAS 2009年第6期346-349,共4页
氧化/抗氧化失衡是许多肺部疾病的重要发病机制之一。肺Krppel样转录因子(KLF2/LKLF)是锌指Kr櫣ppel样转录因子家族成员之一,由于最初发现KLF2主要在肺内表达因此称为KLF2。一直以来KLF2被认为在细胞的生长、分化、凋亡,肺与血管的发... 氧化/抗氧化失衡是许多肺部疾病的重要发病机制之一。肺Krppel样转录因子(KLF2/LKLF)是锌指Kr櫣ppel样转录因子家族成员之一,由于最初发现KLF2主要在肺内表达因此称为KLF2。一直以来KLF2被认为在细胞的生长、分化、凋亡,肺与血管的发育,成熟T细胞的存活、静止与迁移中起重要作用。而近来发现KLF2也具有重要的抗氧化作用,能调控多种抗氧化酶和抗氧化转录因子的表达。本文就KLF2的结构和功能,及其对抗氧化系统的作用和在肺部疾病研究中的应用前景作一综述。 展开更多
关键词 肺Krppel样转录因子 抗氧化系统 肺部疾病
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大鼠慢性阻塞性肺疾病中P-ERk参与Bach1调控γ-GCS的表达
11
作者 王梅芳 戴爱国 +1 位作者 胡瑞成 朱黎明 《郧阳医学院学报》 2008年第5期385-389,F0002,共6页
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)中BTB-CNC异体同源体1(BTBandCNChomology1,Bach1)对谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-GCS)表达的调控及磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK)可能的参与作用。方法:复制COPD模型,通过免疫组化、westernblot、RT-... 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)中BTB-CNC异体同源体1(BTBandCNChomology1,Bach1)对谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-GCS)表达的调控及磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK)可能的参与作用。方法:复制COPD模型,通过免疫组化、westernblot、RT-PCR检测肺组织Bach1、γ-GCSmRNA及其蛋白和P-ERK蛋白的表达。结果:免疫组化结果显示COPD组P-ERK、γ-GCS蛋白水平较对照组升高(P<0.01),而Bach1蛋白水平无差异(P>0.05);western印迹结果显示COPD组Bach1核蛋白水平较对照组降低(P<0.01),而浆蛋白水平升高(P<0.01);RT-PCR结果显示COPD组Bach1mRNA水平较对照组无差异(P>0.05),而γ-GCSmRNA水平升高(P<0.01);相关分析发现γ-GCSmRNA及蛋白的表达与P-ERK蛋白、Bach1浆蛋白呈正相关(P<0.01),而与Bach1核蛋白呈负相关(P<0.01);Bach1核蛋白与P-ERK蛋白呈负相关(P<0.01),而Bach1浆蛋白与P-ERK蛋白呈正相关(P<0.01)。结论:Bach1与P-ERK均参与了大鼠COPD的发病过程:Bach1在核内下调抗氧化基因γ-GCS的表达,氧化应激时P-ERK介导其出核,上调抗氧化基因γ-GCS的表达;P-ERK主要在转录后水平调节Bach1胞浆胞核穿梭运动。 展开更多
关键词 肺疾病 阻塞性 BTB-CNC异体同源体1 谷氨酰半胱氨酸连接酶 磷酸化的细胞外信号调节激酶
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核因子-κB在大鼠慢性阻塞性肺疾病肺组织中的定位及表达 被引量：5
12
作者 林书典 戴爱国 席守民 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期293-295,i0003,共4页
目的:研究转录调控因子———核因子-κB(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的定位和表达,探讨NF-κB在COPD发病中的作用与意义。方法:雄性Wistar大鼠14只,随机分为COPD模型组和对照组,每组7只。采用每日熏香烟和两次气... 目的:研究转录调控因子———核因子-κB(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的定位和表达,探讨NF-κB在COPD发病中的作用与意义。方法:雄性Wistar大鼠14只,随机分为COPD模型组和对照组,每组7只。采用每日熏香烟和两次气管内滴入200μg脂多糖法制作COPD大鼠模型。用免疫组化和原位杂交法检测肺中NF-κBp65蛋白表达及其mRNA表达。结果:免疫组化发现,COPD模型组大鼠肺NF-κBp65高表达于肺泡、支气管上皮细胞和小动脉内皮细胞胞核中(其光密度半定量分析分别为0.426±0.007,0.434±0.012和0.313±0.007,P均<0.01),而对照组在相应部位仅有少量表达或不表达(分别为0.115±0.006,0.116±0.005和0.095±0.007)。原位杂交显示,NF-κBp65在COPD组高表达于肺泡上皮细胞,支气管、小动脉平滑肌细胞胞浆中(分别为0.203+0.008,0.208±0.010和0.206±0.007P均<0.01),而对照组呈低表达(0.100±0.006,0.102±0.002和0.103±0.003)。结论:核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病中的表达、激活和核转位可能是众多炎性基因表达的基础,广泛分布于多种细胞中,参与对其基因的转录调控。 展开更多
关键词 核因子-κB(NF—κB) 慢性阻塞性肺疾病 调控
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慢性阻塞性肺疾病患者肺小血管低氧诱导因子1α与其羟化酶表达 被引量：13
13
作者 陈云荣 戴爱国 +1 位作者 胡瑞成 孔春初 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第3期234-238,I0003,共6页
目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺小动脉内低氧诱导因子α亚基(HIF-1α)及HIF脯氨酸羟化酶(PHD)、HIF抑制因子的表达,探讨其在肺血管重塑中的可能作用。方法:选因肺肿瘤行肺叶切除者,COPD组(12例),对照组(14例)。取2组患者的... 目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺小动脉内低氧诱导因子α亚基(HIF-1α)及HIF脯氨酸羟化酶(PHD)、HIF抑制因子的表达,探讨其在肺血管重塑中的可能作用。方法:选因肺肿瘤行肺叶切除者,COPD组(12例),对照组(14例)。取2组患者的肺组织,原位杂交和免疫组化检测HIF-1α、PHD1、PHD2、PHD3、FIH的mRNA及蛋白表达水平。观察并计算肺小动脉管壁厚度(PAMT)及肺小动脉管壁面积与血管总面积的比值(WA%)。结果:①COPD组PAMT(40μm±5μm)、WA%(50%±9%)均较对照组(分别为(31μm±4μm,39%±6%)高(均P<0.01);②COPD组肺小血管HIF-1αmRNA和蛋白表达(吸光度(A)值)(0.230±0.036,0.275±0.039)较对照组(0.174±0.029,0.102±0.015)增强(均P<0.01),蛋白质表达增高更明显。COPD组肺小血管PHD1 mRNA表达(0.180±0.030)与对照组(0.191±0.029)比无明显改变(P>0.05)。COPD组PHD2、PHD3 mRNA表达(0.245±0.044,0.252±0.023)较对照组(0.182±0.028,0.127±0.017)明显增高(均P<0.01)。PHD1蛋白质表达(0.104±0.015)较对照组(0.209±0.023)降低(P<0.01)。PHD2蛋白质表达(0.274±0.044)较对照组(0.219±0.043)增高(P<0.01)。PHD3蛋白质表达(0.161±0.023)较对照组(0.146±0.021)略增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。两组间FIHmRNA和蛋白质表达差异均无显著性(P>0.05);③相关分析表明HIF-1α蛋白质水平与WA%,PAMT及PHD2、PHD3 mRNA及PHD2蛋白质呈正相关,与PHD1蛋白质呈负相关。结论:PHDs可能通过调节HIF-1α表达参与COPD患者的肺血管重塑。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 缺氧诱导因子1 Α亚基 脯氨酰羟化酶 肺血管重塑
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转录因子Nrf2／Bach1及MAPK激酶调控γ-GCS在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用 被引量：6
14
作者 王梅芳 戴爱国 +2 位作者 胡瑞成 高军丽 朱黎明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期959-964,共6页
目的:研究转录因子红系衍生核因子相关因子-2(Nrf2)及BTB-CNC异体同源体1(Bach1)在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达,探索其感受氧化应激调控谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的可能机制。方法:复制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,通... 目的:研究转录因子红系衍生核因子相关因子-2(Nrf2)及BTB-CNC异体同源体1(Bach1)在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达,探索其感受氧化应激调控谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的可能机制。方法:复制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,通过免疫组化、Westernblotting、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究肺组织Nrf2、Bach1、γ-GCSmRNA及其蛋白和p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达。结果:免疫组化结果显示COPD组p-ERK、p-p38、γ-GCS、Nrf2蛋白水平较对照组升高(P<0.01),而Bach1、p-JNK蛋白水平无差异(P>0.05);Westernblotting结果显示COPD组p-ERK、p-JNK、Nrf2核蛋白质水平较对照组升高(P<0.01),Bach1、p-p38浆蛋白水平较对照组升高(P<0.01)而Bach1核蛋白水平较对照组降低(P<0.01);RT-PCR结果显示,COPD组Nrf2、Bach1mRNA水平较对照组无差异(P>0.05),而γ-GCSmRNA水平升高(P<0.01);直线相关分析结果表明,γ-GCSmRNA表达水平与Nrf2、p-ERK、p-p38总蛋白质水平,Nrf2、p-ERK、p-JNK核蛋白水平和Bach1、p-p38浆蛋白质水平均呈正相关(P<0.01),而与Bach1核蛋白质水平呈负相关(P<0.01);Nrf2核蛋白质水平与p-ERK、p-JNK核蛋白水平呈正相关(P<0.01),而Bach1核蛋白质水平与p-ERK、p-JNK核蛋白水平呈负相关(P<0.01)。结论:在慢性阻塞性肺疾病的发病过程中转录因子Nrf2/Bach1可能在核内竞争反向调节抗氧化基因γ-GCS的表达;信号转导蛋白p-ERK、p-JNK在调控Nrf2/Bach1核内平衡中起重要作用,且调控主要发生在转录后水平;γ-GCS可能还存在其它转录调节机制。 展开更多
关键词 肺疾病 阻塞性 红系衍生核因子相关因子-2 BTB—CNC异体同源体1 谷氨酰半胱氨酸合成 酶 有丝分裂素激活蛋白激酶类
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老龄大鼠呼吸系统病理和生理学变化 被引量：1
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作者 曾昭定 戴爱国 蒋永亮 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第22期6341-6343,共3页
目的探讨老龄SD大鼠呼吸系统病理和生理学变化。方法随机将SD雄性大鼠分为成年组(6月龄)和老龄组(18月龄),每组各20只,检测其肺功能,肺系数(肺重量/体重),肺组织病理生理改变以及支气管肺泡灌洗液(BLAF)细胞计数。结果大鼠肺功能检测,... 目的探讨老龄SD大鼠呼吸系统病理和生理学变化。方法随机将SD雄性大鼠分为成年组(6月龄)和老龄组(18月龄),每组各20只,检测其肺功能,肺系数(肺重量/体重),肺组织病理生理改变以及支气管肺泡灌洗液(BLAF)细胞计数。结果大鼠肺功能检测,老龄组与成年组大鼠相比,呼气峰流量(PEF)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)及FEV0.3/用力肺活量(FVC)(%)均有所降低(P<0.01);对成年组、老龄组大鼠体重、肺脏重量及肺脏系数进行两两比较结果显示不同月龄大鼠体重及肺脏重量具有极显著性差异(P<0.00),而肺系数则无统计学差异(P≥0.05);肺组织病理生理观察,老龄组与成年组大鼠比较老龄大鼠肺脏存在生理性老化和退行性变,并且炎症细胞浸润增加;支气管肺泡灌洗液细胞计数,老龄组白细胞总数及中性粒细胞数显著高于成年组(P<0.00)。结论从呼吸系统病理和生理学方面观察18月龄大鼠已经处于老龄阶段。 展开更多
关键词 老龄 肺功能 肺系数 病理改变 生理改变 支气管肺泡灌洗液
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MAPK和PI3K调节缺氧诱导因子2α对慢性阻塞性肺疾病的作用 被引量：1
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作者 孔春初 戴爱国 《中国现代医生》 2012年第21期1-3,5,共4页
目的探讨缺氧诱导因子2α(HIF-2α)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的表达变化在缺氧性肺动脉高压(HPH)中的作用和意义。方法选择COPD患者(24例)和非COPD对照组(28例)患者为研究对象,行HE染色检测两组患者肺小动脉形... 目的探讨缺氧诱导因子2α(HIF-2α)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的表达变化在缺氧性肺动脉高压(HPH)中的作用和意义。方法选择COPD患者(24例)和非COPD对照组(28例)患者为研究对象,行HE染色检测两组患者肺小动脉形态学改变,应用免疫组化检测肺小动脉壁内P-AKT、P-ERK、P-JNK、P-P38表达水平,应用原位杂交和免疫组化检测肺小动脉壁内HIF-2α的表达水平。结果 COPD患者管壁面积与管总面积比值及肺小血管中膜厚度均较对照组增高(P<0.01)。COPD患者肺小血管壁P-ERK以及P-AKT和HIF-2α基因表达水平较对照组患者肺血管壁内增强,而P-JNK、P-P38表达水平较对照无明显变化。结论 MAPK信号通路和磷酸肌醇3-激酶(PI3K)信号通路以及HIF-2α可能参与了COPD患者HPH的发生。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 磷酸肌醇3-激酶 缺氧诱导因子2α 缺氧 高血压 肺性
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γ-GCS和慢性阻塞性肺疾病 被引量：6
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作者 林书典 戴爱国 《国外医学（呼吸系统分册）》 2004年第6期391-394,共4页
氧化 /抗氧化失衡是COPD主要发病机制之一 ,谷胱甘肽 (GSH)是细胞内重要的抗氧化剂 ,对维持肺上皮细胞完整和抗氧化损伤起关键作用。γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶 (γ GCS )是GSH合成的限速酶 ,调节细胞内GSH水平。γ GCS活性及基因表达对C... 氧化 /抗氧化失衡是COPD主要发病机制之一 ,谷胱甘肽 (GSH)是细胞内重要的抗氧化剂 ,对维持肺上皮细胞完整和抗氧化损伤起关键作用。γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶 (γ GCS )是GSH合成的限速酶 ,调节细胞内GSH水平。γ GCS活性及基因表达对COPD均有重要意义。 展开更多
关键词 GCS GSH COPD 慢性阻塞性肺疾病 肺上皮细胞 氧化/抗氧化失衡 细胞内 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 节细胞 限速酶
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成肌纤维细胞与肺部疾病 被引量：5
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作者 蒋永亮 戴爱国 《国外医学（呼吸系统分册）》 2004年第3期143-145,共3页
成肌纤维细胞 (MF)是一类特殊的成纤维细胞。具有收缩性 ;能合成和降解细胞外基质 ;并分泌细胞因子、生长因子和炎性介质等功能。本文将阐述MF特征、分型和生物学作用 ,及其与缺氧性肺动脉高压、支气管哮喘、肺纤维化等肺部疾病关系的... 成肌纤维细胞 (MF)是一类特殊的成纤维细胞。具有收缩性 ;能合成和降解细胞外基质 ;并分泌细胞因子、生长因子和炎性介质等功能。本文将阐述MF特征、分型和生物学作用 ,及其与缺氧性肺动脉高压、支气管哮喘、肺纤维化等肺部疾病关系的研究进展。 展开更多
关键词 成肌纤维细胞 高血压 肺性 哮喘 肺纤维化
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G蛋白、钙离子依赖性蛋白激酶调控γ-GCS与慢性阻塞性肺疾病
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作者 陈林 戴爱国 胡瑞成 《国外医学（呼吸系统分册）》 2005年第10期742-744,749,共4页
关键词 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 依赖性蛋白激酶 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 氧化/抗氧化失衡 调控 G蛋白 钙离子 谷胱甘肽 信号转导途径
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆白介素10、白介素13浓度与治疗效果的相关性研究 被引量：2
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作者 胡瑞成 谭双香 +1 位作者 戴爱国 蒋永亮 《中国医师杂志》 CAS 2010年第7期891-894,共4页
目的 探讨COPD急性加重期（AECOPD）患者血浆白介素（IL）-10、IL-13浓度与临床治疗效果之间的关系.方法 36例AECOPD住院治疗患者被纳入研究,用酶联免疫吸附试验检测患者入院时的血浆IL-10和IL-13浓度,对患者的临床表现进行量化评分,根... 目的 探讨COPD急性加重期（AECOPD）患者血浆白介素（IL）-10、IL-13浓度与临床治疗效果之间的关系.方法 36例AECOPD住院治疗患者被纳入研究,用酶联免疫吸附试验检测患者入院时的血浆IL-10和IL-13浓度,对患者的临床表现进行量化评分,根据患者入院时、治疗48h、治疗96 h的临床表现积分结合肺通气功能指标对治疗效果进行评价,分析IL-10、IL-13浓度与治疗效果之间的关系.结果 IL-10浓度与治疗48 h临床表现积分降低值和肺通气功能改善值的相关系数分别为0.85和0.48,与治疗96 h临床表现积分降低值和肺通气功能改善值的相关系数分别为0.64和0.52;IL-13浓度与治疗48 h临床表现积分降低值和肺通气功能改善值的相关系数分别为-0.41和-0.34,与治疗96h临床表现积分降低值的相关系数为-0.36;以上相关系数均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 血浆IL-10浓度与AECOPD治疗效果呈正相关而IL-13浓度与治疗效果呈负相关. 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性/代谢/治疗 白细胞介素10/代谢 白细胞介素13/代谢 治疗结果
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