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GAPDH在EPO减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤机制中作用的研究 被引量:1
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作者 金秀东 郭冉 +1 位作者 念红 关艳中 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第4期421-425,共5页
目的探讨GAPDH从胞浆移位入核内在EPO减轻脑缺血大鼠神经损伤机制中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。制作大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注大鼠模型,用TTC染色法观察EPO对脑组织损伤情况的影响;用Hoech... 目的探讨GAPDH从胞浆移位入核内在EPO减轻脑缺血大鼠神经损伤机制中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。制作大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注大鼠模型,用TTC染色法观察EPO对脑组织损伤情况的影响;用Hoechest-33258和GAPDH免疫组化双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响;用Hoechest-33258免疫荧光观察EPO对缺血半影区神经元凋亡的影响。结果大鼠脑缺血2 h再灌注24 h及48 h,与生理盐水对照组相比,缺血同时开始给予rhEPO(3000 U/kg,3次/d,腹腔注射)显著减轻缺血脑组织损伤范围、抑制缺血再灌注引起的GAPDH从神经元胞浆移位入核内引起的神经元凋亡。结论 GAPDH移位入核内,在rhEPO减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤的机制中起重要作用。 展开更多
关键词 甘油醛三磷酸脱氢酶 促红素 脑缺血 神经元凋亡
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尼古丁保护脑缺血再灌注大鼠神经损伤
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作者 关艳中 郭冉 念红 《牡丹江医学院学报》 2011年第4期1-3,共3页
目的:观察尼古丁对全脑缺血再灌注大鼠模型神经损伤是否具有保护作用。方法:改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,用尼氏染色方法观察并计数尼古丁对大鼠海马CA1区神经元存活数目的影响。结果:通过腹腔注射尼古丁能够... 目的:观察尼古丁对全脑缺血再灌注大鼠模型神经损伤是否具有保护作用。方法:改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,用尼氏染色方法观察并计数尼古丁对大鼠海马CA1区神经元存活数目的影响。结果:通过腹腔注射尼古丁能够显著减少全脑缺血再灌注引起的海马CA1区神经元死亡数,提高神经元存活数目。结论:尼古丁减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤。 展开更多
关键词 尼古丁 脑缺血 大鼠 神经元
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长链非编码RNA影响糖尿病心肌病的研究 被引量:1
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作者 白雨鑫 王翀 +6 位作者 刘贵波 梁军 郭素芬 吴琦 刘瑞芳 周倩 成永霞 《糖尿病新世界》 2020年第1期195-198,共4页
随着人类科学技术的发展,人类对基因组计划的完成并对基因组的进一步研究,发现存在不编码蛋白质的RNA,其相同特征是都能从基因组上转录而来,但是不能通过翻译转化成蛋白,在RNA水平上就能发挥各自的生物学效应,这一结果产生,引起人们对... 随着人类科学技术的发展,人类对基因组计划的完成并对基因组的进一步研究,发现存在不编码蛋白质的RNA,其相同特征是都能从基因组上转录而来,但是不能通过翻译转化成蛋白,在RNA水平上就能发挥各自的生物学效应,这一结果产生,引起人们对于非编码RNA的研究兴趣,而又最新的研究表明,非编码RNA与糖尿病及其并发症具有一定的联系,然而合并心血管系统并发症的糖尿病患者致死率增加2倍以上。因此该文将针对非编码RNA对糖尿病心肌病的发病机制进行进一步的研究。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 发病机制 lncRNA
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重组人红细胞生成素通过抑制GAPDH核内过表达减少脑缺血大鼠神经元凋亡 被引量:5
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作者 关艳中 郭冉 +1 位作者 念红 金秀东 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期269-274,共6页
本文旨在探讨重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)是否通过抑制甘油醛三磷酸脱氢酶(glyc-eraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, GAPDH)核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡。大脑中动脉栓塞法制作脑... 本文旨在探讨重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)是否通过抑制甘油醛三磷酸脱氢酶(glyc-eraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, GAPDH)核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡。大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注大鼠模型。48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。TTC染色、尼氏染色及Hoechst-33258免疫荧光分别观察EPO对脑组织缺血和缺血半影区神经元凋亡的影响;Hoechst-33258和GAPDH免疫荧光双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响。结果显示,与生理盐水对照组相比,再灌注同时开始给予rhEPO (3 000 U/kg,3次/日,腹腔注射)显著抑制缺血再灌注引起的神经元GAPDH核内过表达,同时显著减少半影区神经元凋亡数目,减轻缺血性脑损伤。以上结果提示,rhEPO可能通过抑制GAPDH核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠半影区神经元凋亡,为探讨EPO的神经保护机制提供了实验证据。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 GAPDH 脑缺血 神经元凋亡
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