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基于网络药理学与分子对接的当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病作用机制 被引量：2
1
作者 严春艳 蒋虎刚 +3 位作者 王新强 刘凯 李应东 赵信科 《陕西科技大学学报》 北大核心 2024年第1期59-64,72,共7页
为了探讨当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病的作用机制,利用网络药理学与分子对接检索TCMSP、UniProt数据库筛选当归黄芪超滤物活性成分和作用靶点;通过DisGeNET等数据库得到疾病靶点;利用Venny2.1.0获取交集靶点;使用STRING数据库... 为了探讨当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病的作用机制,利用网络药理学与分子对接检索TCMSP、UniProt数据库筛选当归黄芪超滤物活性成分和作用靶点;通过DisGeNET等数据库得到疾病靶点;利用Venny2.1.0获取交集靶点;使用STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction, PPI)网络;Metascape平台进行GO功能和KEGG通路富集分析,PyMOL对活性成分和关键靶点做分子对接验证.筛选出1 185个药物作用靶点,2 307个疾病靶点,217个交集靶点;获得β-谷甾醇、槲皮素、黄芪甲苷等22个活性成分,得到NLRP3、IL1β、CASP1等61个关键靶点;KEGG分析获得了272条信号通路,包括NOD样受体通路、NF-kappa B通路等.分子对接的最小结合能均<-5.0 kJ·mol^(-1),表明相互对接良好.初步预测了当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病的核心靶点和信号通路,并进行了分子对接验证,为进一步体内外实验提供了思路. 展开更多
关键词 网络药理学 分子对接 当归黄芪超滤物 冠状动脉微血管疾病 细胞焦亡
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基于NLRP3介导的细胞焦亡探讨当归黄芪超滤物对冠状动脉微血管疾病的影响
2
作者 严春艳 蒋虎刚 +3 位作者 王新强 刘凯 李应东 赵信科 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第12期120-128,共9页
目的观察当归黄芪超滤物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响,探讨其治疗冠状动脉微血管疾病的作用机制。方法将HUVEC分为空白组、模型组、MCC950组和当归黄芪低、中、高剂量组,造模及含药血清处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术... 目的观察当归黄芪超滤物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响,探讨其治疗冠状动脉微血管疾病的作用机制。方法将HUVEC分为空白组、模型组、MCC950组和当归黄芪低、中、高剂量组,造模及含药血清处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,鬼笔环肽染色检测细胞骨架形态,免疫荧光染色检测细胞血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、血管生成素-2(Ang-2)、活性氧(ROS)、内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)表达,ELISA测定细胞上清液白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,Weasten blot检测细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、GSDMD蛋白表达。结果与空白组比较,模型组HUVEC细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),细胞微丝结构紊乱、打结,VEGF、eNOS表达降低,Ang-2、ROS、ET-1、TXA2表达升高,细胞上清液IL-1β、IL-18含量增加(P<0.01),细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量当归黄芪含药血清可提高细胞活力(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),改善细胞微丝结构,升高VEGF、eNOS表达,降低Ang-2、ROS、ET-1、TXA2表达,减少细胞上清液IL-1β、IL-18含量(P<0.05),降低NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达(P<0.05),且当归黄芪中剂量组作用更明显(P<0.05)。结论当归黄芪超滤物可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的HUVEC焦亡,减轻内皮细胞功能障碍,进而治疗冠状动脉微血管疾病,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体组装相关。 展开更多
关键词 当归黄芪超滤物 冠状动脉微血管疾病 NLRP3炎症小体 细胞焦亡 人脐静脉内皮细胞
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参桂保心方对慢性心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶抑制剂1、B型脑钠肽及心室重构的影响 被引量：16
3
作者 卢玉俊 赵信科 代晶晶 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期231-236,共6页
目的观察参桂保心煎剂对心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、B型脑钠肽(BNP)水平及其对心肌组织的影响,探讨该药对心室重构的抑制作用。方法将90只SD大鼠分为2组,对照组15只,注射盐水;实验组75只,注... 目的观察参桂保心煎剂对心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、B型脑钠肽(BNP)水平及其对心肌组织的影响,探讨该药对心室重构的抑制作用。方法将90只SD大鼠分为2组,对照组15只,注射盐水;实验组75只,注射异丙肾上腺素3 mg/(kg·d),4周后射血分数≤50%为造模成功。将实验组大鼠分为模型组,芪苈强心组,参桂保心高、中、低剂量组,每组15只。8周后测定心胸比,BNP,心肌MMP-2、TIMP-1表达,并进行HE染色。结果心胸比和BNP在治疗后均有下降,芪苈强心组及高剂量组尤为明显;MMP-2表达在治疗后均有减少,其中,高剂量组优于芪苈强心组。结论参桂保心可能通过减少MMP-2表达,调节MMP-2/TIMP-1的动态平衡,维持细胞外基质合成与降解平衡,达到抑制心室重构的作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶抑制剂1 B型脑钠肽 参桂保心方
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地龙蛋白对AngⅡ诱导HUVEC焦亡的保护作用及机制研究 被引量：4
4
作者 韩金晏 蒋虎刚 +4 位作者 王新强 赵晓彬 刘凯 李应东 赵信科 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期2920-2924,共5页
目的:阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能否诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡及地龙蛋白能否通过调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路抑制HUVEC焦亡。方法:采用薄层色谱法对地龙蛋白进行质量控制;采用CCK-8法筛选AngⅡ最佳浓度;将HUVEC随机分为... 目的:阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能否诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡及地龙蛋白能否通过调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路抑制HUVEC焦亡。方法:采用薄层色谱法对地龙蛋白进行质量控制;采用CCK-8法筛选AngⅡ最佳浓度;将HUVEC随机分为正常组、阴性组、模型组、缬沙坦组和正常组、模型组、地龙蛋白组、地龙蛋白+缬沙坦组,药物干预后采用免疫荧光检测HUVEC的VEGF、PAP1表达情况;鬼笔环肽染色观察细胞骨架结构;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达。结果:地龙蛋白富含蚓激酶、亮氨酸、赖氨酸等质量控制成分;与空白组比较,0.45 mg/mL AngⅡ对HUVEC增殖有显著的抑制作用(P<0.05);与阴性组比较,模型组HUVEC的VEGF和PAP1表达均下调,HUVEC微丝微管变短、排列紊乱、断裂、扭曲明显,NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均显著上调(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组VEGF和PAP1的表达上调,HUVEC微丝微管排列整齐、骨架结构完整,NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均显著下调(P<0.05)。与模型组比较,地龙蛋白组、地龙蛋白+缬沙坦组VEGF和PAP1的表达均上调,HUVEC微丝微管排列整齐、骨架结构完整,NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均显著下调(P<0.05)。结论:地龙蛋白可通过调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路抑制AngⅡ诱导HUVEC焦亡。 展开更多
关键词 地龙蛋白 细胞焦亡 血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 微循环障碍
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当归红芪超滤物通过调控P53表达对H9C2细胞凋亡的干预效应研究 被引量：1
5
作者 韩金晏 蒋虎刚 +4 位作者 王新强 赵晓彬 刘凯 李应东 赵信科 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1543-1548,共6页
目的:阐明P53高表达能否介导H_(9)C_(2)细胞凋亡及当归红芪超滤物(RAS-RH)能否通过调控P53表达干预H_(9)C_(2)细胞凋亡。方法:将H_(9)C_(2)细胞随机分为正常组,阴性组,模型组和RAS-RH低、中、高剂量组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,... 目的:阐明P53高表达能否介导H_(9)C_(2)细胞凋亡及当归红芪超滤物(RAS-RH)能否通过调控P53表达干预H_(9)C_(2)细胞凋亡。方法:将H_(9)C_(2)细胞随机分为正常组,阴性组,模型组和RAS-RH低、中、高剂量组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,EDU染色检测各组H_(9)C_(2)心肌细胞的凋亡,免疫荧光检测Bax、Bcl-2的表达,鬼笔环肽染色观察细胞骨架结构,Western Blot检测P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达。结果:与阴性组比较,模型组H_(9)C_(2)细胞存活率显著降低(P<0.05);EDU标记的阳性细胞明显减少;Bax表达上调,Bcl-2表达下调;H_(9)C_(2)细胞微丝微管变短,排列紊乱;P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达均显著上调(P<0.05)。与模型组比较,RAS-RH低、中、高剂量组H_(9)C_(2)细胞存活率显著增加(P<0.05);EDU标记的阳性细胞增多;Bax表达下调,Bcl-2表达上调;H_(9)C_(2)细胞微丝微管结构排列规则,扭曲、断裂减少;P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:RAS-RH可通过下调P53表达抑制X线辐射诱导的H_(9)C_(2)细胞凋亡。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 放射性心肌损伤 心肌细胞 细胞凋亡 P53 机制
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