研究已发现数十种调节性细胞死亡方式,包括铜死亡、铁死亡以及新鉴定的双硫死亡(disulfidptosis)等。其中,双硫死亡是由细胞内过量胱氨酸积累引起的二硫化物应激导致的细胞死亡方式,通常在葡萄糖饥饿的条件下发生。溶质载体家族7成员11(...研究已发现数十种调节性细胞死亡方式,包括铜死亡、铁死亡以及新鉴定的双硫死亡(disulfidptosis)等。其中,双硫死亡是由细胞内过量胱氨酸积累引起的二硫化物应激导致的细胞死亡方式,通常在葡萄糖饥饿的条件下发生。溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)作为参与多种新型细胞死亡方式的特定分子在肿瘤生长或进程中发挥了关键作用。本文针对双硫死亡并围绕其关键分子SLC7A11在肿瘤中的研究进展作一综述。展开更多
文摘研究已发现数十种调节性细胞死亡方式,包括铜死亡、铁死亡以及新鉴定的双硫死亡(disulfidptosis)等。其中,双硫死亡是由细胞内过量胱氨酸积累引起的二硫化物应激导致的细胞死亡方式,通常在葡萄糖饥饿的条件下发生。溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)作为参与多种新型细胞死亡方式的特定分子在肿瘤生长或进程中发挥了关键作用。本文针对双硫死亡并围绕其关键分子SLC7A11在肿瘤中的研究进展作一综述。
文摘泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)是人体内蛋白质的主要降解途径,不同于其他致癌因子的作用机制,该途径导致肝细胞癌(hepatocllular carcinoma,HCC)进展的机制与泛素化和去泛素化酶失调有关。全文综述E3泛素连接酶和泛素特异性蛋白酶(ubiquitin specific peptidase,USP)家族成员在HCC发生及进展中的作用,包括E3泛素连接酶通过影响HCC增殖、迁移、侵袭、细胞周期、代谢重编程和耐药性等发挥双重作用,USP家族成员可通过介导HCC相关信号通路的激活、铁死亡抗性、耐药性、恶性表型,或与底物相互促进影响HCC进展,并阐明了相关作用机制,为今后开发潜在的HCC靶向生物药品提供借鉴,以期提高HCC远期治疗效果并改善预后。