期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
新型化合物XN4抑制急性粒细胞白血病细胞增殖与其诱导氧化性的DNA损伤的关系 被引量：2
1
作者 吴丽贤 黄立森 +3 位作者 陈显凌 柯方 郑鸣 许建华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期478-483,共6页
目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白... 目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白表达的影响。结果 XN4明显抑制AML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(2.79±0.15)μmol·L-1和(2.76±0.20)μmol·L-1;XN4增加细胞ROS水平和r-H2AX的表达,诱导细胞阻滞在S期并增加细胞凋亡率;XN4能增加H2AX、ATM的磷酸化以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDK2和Cyclin E1的表达。结论 XN4通过激活ROS,诱导DNA的损伤和细胞周期S期阻滞,抑制DNA损伤修复和诱导细胞的凋亡,抑制HL-60及KG1α细胞的增殖,抗氧化剂NAC(N-乙酰半胱氨酸)能减少ROS的产生逆转XN4的作用。 展开更多
关键词 急性粒细胞白血病 DNA损伤 细胞周期阻滞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
Survivin 反义核酸联合紫杉醇对皮下荷瘤Balb/c 小鼠模型的治疗作用
2
作者 吴丽贤 黄立森 +2 位作者 陈瑞家 田崛 柯方 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期467-471,共5页
目的研究survivin反义核酸与紫杉醇联合应用对皮下荷瘤Bal b/c小鼠模型的治疗作用,并初步探讨对其抗癌作用的机制。方法在Bal b/c小鼠皮下注射C26细胞,建立皮下瘤模型,采用瘤内注射的方式,将实验分空白组(C)、lipo2000对照组(L)、紫杉醇... 目的研究survivin反义核酸与紫杉醇联合应用对皮下荷瘤Bal b/c小鼠模型的治疗作用,并初步探讨对其抗癌作用的机制。方法在Bal b/c小鼠皮下注射C26细胞,建立皮下瘤模型,采用瘤内注射的方式,将实验分空白组(C)、lipo2000对照组(L)、紫杉醇组(T)、survivin反义核酸组(A)、survivin反义核酸联合紫杉醇组(A+T)5个不同组,观察肿瘤的生长状态,TUNEL法检测凋亡细胞,Western blot法检测survivin蛋白表达。结果 1各治疗组均达到了(T/C)<60%,与L组比较差异有统计学意义(P<0.05),体内证实给药干预有效;小鼠瘤重的抑瘤率结果显示,与C组比较,T、A、A+T各给药组均能抑制小鼠瘤重,差异具有统计学意义(P<0.05),从抑制肿瘤质量增长方面而言,二者联合用药[瘤重抑瘤率为(54.16±0.32)%]将紫杉醇[瘤重抑瘤率为(21.82±0.84)%]的抗癌活性提高了59%以上;2TUNEL法检测凋亡细胞:空白对照组几乎没有肿瘤细胞凋亡。T组及A组有一定量的凋亡细胞,以上试验结果提示,紫杉醇具有促进肿瘤细胞凋亡的能力,A+T不仅加强了对肿瘤细胞的杀伤作用,而且二者的协同作用可能对肿瘤耐药性有所影响,最终使得其促肿瘤细胞凋亡的作用尤为显著;3survivin蛋白表达:结果显示,A+T组survivin蛋白的表达明显降低,而不影响β-actin的表达,C组和L组相比无明显变化,T组、A组、A+T组A值的比值分别为0.895±0.011、0.704±0.121、0.345±0.019,经方差分析,A+T组与C、L、A、T组的表达量差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 survivin反义核酸与紫杉醇联合用药,可能通过下调survivin蛋白的表达从而促进肿瘤细胞凋亡,联合用药可降低机体耐药性,发挥协同作用。 展开更多
关键词 皮下荷瘤 SURVIVIN 反义核酸 紫杉醇 联合用药 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
新生霉素通过诱导DNA损伤抑制慢粒白血病细胞增殖 被引量：3
3
作者 黄立森 陈显凌 +4 位作者 柯方 许建文 郑鸣 许建华 吴丽贤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期69-76,共8页
目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DN... 目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DNA损伤数量、细胞周期阻滞情况和细胞凋亡的比例;Western blot探讨Nov对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 Nov明显抑制CML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(232.50±0.22)μmol·L-1和(237.10±0.13)μmol·L-1,减少CML细胞的增殖分裂代数;Nov增加细胞ROS水平,诱导细胞阻滞在G2/M期并增加凋亡率,呈剂量依赖关系;Nov增加H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDC25A和CDC25C的表达。结论Nov通过激活ROS产生,诱导CML细胞DNA的损伤和线粒体途径激活的细胞凋亡。 展开更多
关键词 新生霉素 ROS DNA损伤 r-H2AX 细胞周期检测点 细胞周期阻滞 凋亡
在线阅读 下载PDF
新生霉素衍生物FM-NOV17抑制Her2^+乳腺癌细胞的作用及其机制
4
作者 柯春林 林帅 +2 位作者 田崛 柯方 吴丽贤 《福建医科大学学报》 北大核心 2015年第1期1-6,共6页
目的研究新生霉素衍生物FM-NOV17对乳腺癌Skbr3细胞的作用,并探讨该作用是否与其干扰热休克蛋白90(Hsp90)分子伴侣的功能从而促进Her2降解有关。方法用蛋白免疫印迹法检测Her2的含量,采用免疫共沉淀的方法研究FM-NOV17对乳腺癌细胞Hsp9... 目的研究新生霉素衍生物FM-NOV17对乳腺癌Skbr3细胞的作用,并探讨该作用是否与其干扰热休克蛋白90(Hsp90)分子伴侣的功能从而促进Her2降解有关。方法用蛋白免疫印迹法检测Her2的含量,采用免疫共沉淀的方法研究FM-NOV17对乳腺癌细胞Hsp90分子伴侣功能的影响。用免疫共沉淀的方法将Her2与其分子伴侣复合物沉淀下来,用免疫印迹法检测沉淀物中与Her2结合的Hsp90和辅伴侣Hsp70含量的变化。结果 FM-NOV17能降低乳腺癌细胞Skbr3中Her2的蛋白水平,FM-NOV17使Her2与Hsp90和Hsp70的结合减少,降低Her2蛋白水平,诱导细胞周期阻滞和凋亡。结论 FM-NOV17通过干扰Hsp90伴侣功能,减少Her2与Hsp90和辅伴侣的结合,降低Her2蛋白量,最终抑制乳腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 新生霉素 蛋白质类 Hsp90热休克蛋白质类 热休克蛋白质类 分子监控蛋白类 乳腺肿瘤/细胞学
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部