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芒柄花黄素经ERK信号通路抑制食管癌细胞的免疫逃逸机制
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作者 郑时桢 王炜辰 +3 位作者 马黄璜 翁小琴 池志珍 苏彩平 《河北医药》 CAS 2024年第20期3045-3050,共6页
目的探讨芒柄花黄素(Formononetin)通过ERK信号通路对食管癌细胞免疫逃逸的影响机制。方法选取食管癌TE-1细胞系,原代培养,选取P3代单层细胞纳入研究;采用不同浓度(0、50、100、200μg/mL)Formononetin处理细胞24 h;MTT、划痕实验、Tran... 目的探讨芒柄花黄素(Formononetin)通过ERK信号通路对食管癌细胞免疫逃逸的影响机制。方法选取食管癌TE-1细胞系,原代培养,选取P3代单层细胞纳入研究;采用不同浓度(0、50、100、200μg/mL)Formononetin处理细胞24 h;MTT、划痕实验、Transwell实验检测TE-1细胞增殖、迁移、侵袭能力;ELISA检测细胞上清液免疫逃逸相关因子(IL-4、IL-10、TNF-α)水平;Western-blot检测免疫逃逸关键因子B7-H1及ERK信号通路关键蛋白(ERK1/2、c-Fos、c-Jun)浓度表达;食管癌TE-1细胞采用ERK信号通路抑制剂SCH772984处理,检测Control组、Formononetin组、SCH772984组、Formononetin+SCH772984组ERK信号通路关键蛋白(ERK1/2、c-Fos、c-Jun)表达,确定Formononetin对ERK信号通路的靶向调控。结果随着细胞培养时间延长,各组食管癌细胞均体现出增殖的趋势(P<0.05);与Control组相比,Formononetin的干预可明显下调食管癌细胞的增殖能力、迁移能力及侵袭能力(P<0.05);且随着Formononetin干预剂量的提升,食管癌细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力均逐渐降低,呈现计量依赖性(P<0.05)。Formononetin干预可明显下调免疫共刺激因子B7-H1、免疫逃逸相关因子(IL-4、IL-10、TNF-α)水平(P<0.05);且随着Formononetin干预剂量提升,食管癌细胞B7-H1、IL-4、IL-10、TNF-α含量均逐渐降低,呈现计量依赖性(P<0.05);Formononetin干预可明显下调ERK信号通路关键蛋白(ERK1/2、c-Fos、c-Jun)浓度表达(P<0.05);且随着Formononetin干预剂量的提升,食管癌细胞内ERK1/2、c-Fos、c-Jun浓度表达逐渐降低,呈现计量依赖性(P<0.05);与Control组相比,Formononetin、ERK信号通路抑制剂SCH772984的干预可以明显下调ERK信号通路关键蛋白(ERK1/2、c-Fos、c-Jun)浓度表达(P<0.05);二者联合干预后ERK信号通路活性进一步下降,食管癌细胞内ERK1/2、c-Fos、c-Jun浓度表达亦降低(P<0.05)。结论芒柄花黄素通过靶向抑制ERK信号通路活性降低食管癌细胞的免疫逃逸能力,降低肿瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力,最终抑制肿瘤远处扩散,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 芒柄花黄素 食管肿瘤 ERK信号通路 免疫逃逸 恶性进展
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