目的系统评价达雷妥尤单抗治疗新诊断多发性骨髓瘤(NDMM)的疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、OVID、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、Wanfang等电子数据库,检索时限为建库至2022年1月。收集达雷妥尤单抗对比其他...目的系统评价达雷妥尤单抗治疗新诊断多发性骨髓瘤(NDMM)的疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、OVID、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、Wanfang等电子数据库,检索时限为建库至2022年1月。收集达雷妥尤单抗对比其他疗法治疗NDMM的随机对照试验。由2位评论员按照Cochrane系统评价的方法,分别进行资料提取、质量评价,并交叉核对,采用RevMan 5.3软件和Stata 15.1软件进行Meta分析。结果本Meta分析纳入4项研究,共2629例NDMM患者,其中2项研究是关于不适合移植的NDMM患者1443例;2项研究是关于适合移植的NDMM患者1186例。达雷妥尤单抗与其他疗法治疗NDMM比较,不适合移植的NDMM患者和适合移植的NDMM患者完全缓解率、严格意义上的完全缓解率、总反应率、12个月无进展生存期(PFS)、24个月PFS、30个月PFS均明显改善。在安全性方面,4项研究均报道了输注反应发生率,达雷妥尤单抗治疗不适合移植的NDMM患者输注反应发生率为34.0%,适合移植的NDMM患者输注反应发生率为36.0%。结论对于不适合移植的NDMM患者和适合移植的NDMM患者,达雷妥尤单抗与其他疗法比较,疗效确切。对于适合移植的NDMM患者,达雷妥尤单抗治疗可提高深度缓解率,虽然输注反应发生率较高,但可控。展开更多
目的:分析原发中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)患者的临床特征和预后的影响因素。方法:收集2014年02月至2021年06月我院诊断的50例PCNSL患者的临床资料和生存情况。采用SPSS 26.0进行整理、统计和分...目的:分析原发中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)患者的临床特征和预后的影响因素。方法:收集2014年02月至2021年06月我院诊断的50例PCNSL患者的临床资料和生存情况。采用SPSS 26.0进行整理、统计和分析,将单因素分析结果有统计差异的变量作为Cox回归的自变量,分析预后的危险因素,并绘制生存曲线图。结果:50例患者中男性32例,女性18例,中位年龄61.5岁(24~73岁),ECOG<2分18例,≥2分32例,IELSG分组0~1分15例,2~3分27例,4~5分8例,以中危组的人数较多,占54.0%。病理类型以弥漫大B细胞淋巴瘤(非生发中心型)为主,占82.0%。Ki-67≥90%为14例。LDH≥250 U/L为15例。病灶数目以多发为主,占66.0%,累及深部病灶26例,占52.0%。临床表现以颅内压升高为典型表现,22例(44%)为持续长时间头痛、头晕伴恶心呕吐。治疗方案为单药MTX 19例,R+MTX 15例,R+MTX+BTKi 16例。单因素分析显示,≤60岁、ECOG<2分、未累及深部病灶、IELSG分组低危组、LDH<250 U/L的患者3年生存率高于对照组,治疗方案为R+MTX+BTKi的中位生存时间为(66.69±4.18)个月,R+MTX组为(44.93±8.25)个月,MTX单药组为(28.58±6.50)个月。Cox比例风险回归分析显示,大于60岁、多发病灶、累及深部病灶以及单药治疗的患者其死亡风险相对较高。结论:PCNSL的预后与年龄、病灶数目、累及深部病灶情况和治疗方案的选择有关,BTK抑制剂的加入能够改善疾病预后。展开更多
目的:探究干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤(MM)中的生物学功能。方法:将人多发性骨髓瘤细胞(RPMI-8266)分为Control组(未转染的细胞)、NC-sh组(转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞)、IFI16-sh组(转染IFI16 shRNA慢病毒的细胞)、NC...目的:探究干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤(MM)中的生物学功能。方法:将人多发性骨髓瘤细胞(RPMI-8266)分为Control组(未转染的细胞)、NC-sh组(转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞)、IFI16-sh组(转染IFI16 shRNA慢病毒的细胞)、NC-OE组(转染阴性对照过表达慢病毒的细胞)和IFI16-OE组(转染IFI16过表达慢病毒的细胞)。使用Lipofectamine 2000进行细胞转染,培养48 h后收集细胞。通过MTT法和集落形成实验检测细胞增殖。通过Annexin V-FITC和PI染色法检测细胞凋亡。通过Transwell检测细胞侵袭。通过qRT-PCR检测IFI16、Bcl-2、Bax、成纤维细胞生长因子(FGF)1、FGF2的m RNA水平。通过Western blot检测IFI16的蛋白表达水平。将裸鼠随机分为NC-sh组和IFI16-sh组,每组6只。NC-sh组和IFI16-sh组裸鼠分别皮下注射转染NC-sh和IFI16-sh的RPMI-8266细胞悬液。35 d后测量肿瘤体积和肿瘤重量。采用ELISA法检测Th1细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白介素(IL)-12]、Th2细胞因子(IL-4)和促炎因子[IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的水平。结果:与Control组和NC-sh组比较,IFI16-sh组RPMI-8266细胞的IFI16 m RNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05),相对细胞活力、集落数量和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),细胞凋亡率和Bax m RNA相对表达量均升高(P<0.05),Bcl-2、FGF1和FGF2的m RNA相对表达量均降低(P<0.05)。与Control组和NC-OE组比较,IFI16-OE组RPMI-8266细胞的IFI16 m RNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05),相对细胞活力、集落数量和侵袭细胞数量均升高(P<0.05),细胞凋亡率和Bax m RNA相对表达量均降低(P<0.05),Bcl-2、FGF1和FGF2的m RNA相对表达量均升高(P<0.05)。与NC-sh组比较,IFI16-sh组裸鼠的肿瘤体积、肿瘤重量以及肿瘤组织中IFI16的m RNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),外周血IFN-γ和IL-12水平均升高(P<0.05),IL-4、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P<0.05)。结论:IFI16是MM中的一种致癌基因,下调IFI16可抑制MM细胞的生长和侵袭,其机制与纠正Th1/Th2细胞平衡和抑制促炎因子活性有关。展开更多
文摘目的:探究干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤(MM)中的生物学功能。方法:将人多发性骨髓瘤细胞(RPMI-8266)分为Control组(未转染的细胞)、NC-sh组(转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞)、IFI16-sh组(转染IFI16 shRNA慢病毒的细胞)、NC-OE组(转染阴性对照过表达慢病毒的细胞)和IFI16-OE组(转染IFI16过表达慢病毒的细胞)。使用Lipofectamine 2000进行细胞转染,培养48 h后收集细胞。通过MTT法和集落形成实验检测细胞增殖。通过Annexin V-FITC和PI染色法检测细胞凋亡。通过Transwell检测细胞侵袭。通过qRT-PCR检测IFI16、Bcl-2、Bax、成纤维细胞生长因子(FGF)1、FGF2的m RNA水平。通过Western blot检测IFI16的蛋白表达水平。将裸鼠随机分为NC-sh组和IFI16-sh组,每组6只。NC-sh组和IFI16-sh组裸鼠分别皮下注射转染NC-sh和IFI16-sh的RPMI-8266细胞悬液。35 d后测量肿瘤体积和肿瘤重量。采用ELISA法检测Th1细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白介素(IL)-12]、Th2细胞因子(IL-4)和促炎因子[IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的水平。结果:与Control组和NC-sh组比较,IFI16-sh组RPMI-8266细胞的IFI16 m RNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05),相对细胞活力、集落数量和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),细胞凋亡率和Bax m RNA相对表达量均升高(P<0.05),Bcl-2、FGF1和FGF2的m RNA相对表达量均降低(P<0.05)。与Control组和NC-OE组比较,IFI16-OE组RPMI-8266细胞的IFI16 m RNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05),相对细胞活力、集落数量和侵袭细胞数量均升高(P<0.05),细胞凋亡率和Bax m RNA相对表达量均降低(P<0.05),Bcl-2、FGF1和FGF2的m RNA相对表达量均升高(P<0.05)。与NC-sh组比较,IFI16-sh组裸鼠的肿瘤体积、肿瘤重量以及肿瘤组织中IFI16的m RNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),外周血IFN-γ和IL-12水平均升高(P<0.05),IL-4、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P<0.05)。结论:IFI16是MM中的一种致癌基因,下调IFI16可抑制MM细胞的生长和侵袭,其机制与纠正Th1/Th2细胞平衡和抑制促炎因子活性有关。
