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多巴胺受体与其他血压调节系统的交互作用在高血压研究中的地位 被引量:3
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作者 刘琰 曾春雨 杨成明 《心血管病学进展》 CAS 2006年第5期575-578,共4页
肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,多巴胺由于其强大的抑制肾脏钠重吸收作用而在原发性高血压的发生、发展中发挥重要作用。多巴胺受体的5个亚型均直接或间接通过与其他血压调节系统的交互作用,参与肾脏钠通道或血压的调节。现就多巴胺... 肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,多巴胺由于其强大的抑制肾脏钠重吸收作用而在原发性高血压的发生、发展中发挥重要作用。多巴胺受体的5个亚型均直接或间接通过与其他血压调节系统的交互作用,参与肾脏钠通道或血压的调节。现就多巴胺受体在调节机体血压和肾脏利钠、利尿作用中所发挥的重要作用作一综述。 展开更多
关键词 多巴胺 多巴胺受体 血压调节系统 交互作用 原发性高血压
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从多巴胺受体的研究成果看高血压治疗的新对策
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作者 刘琰 曾春雨 杨成明 《国际心血管病杂志》 2006年第2期73-76,共4页
肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,近年研究发现肾脏的利尿、排钠作用受到多巴胺的控制。所有多巴胺受体亚型均直接或间接参与血压调节和肾脏尿钠排泄。本文旨在探讨多巴胺受体在原发性高血压发生中的作用,以及多巴胺与其相关调节因子在... 肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,近年研究发现肾脏的利尿、排钠作用受到多巴胺的控制。所有多巴胺受体亚型均直接或间接参与血压调节和肾脏尿钠排泄。本文旨在探讨多巴胺受体在原发性高血压发生中的作用,以及多巴胺与其相关调节因子在原发性高血压防治方面的应用前景。 展开更多
关键词 多巴胺 多巴胺受体 原发性高血压 钠排泄
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多巴胺D_1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量:6
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作者 韩愈 曾春雨 +7 位作者 杨剑 黄河飞 石伟彬 傅春江 何多芬 杨成明 黄岚 周林 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期933-936,共4页
目的观察多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法本研究以A10细胞为研究对象,观察刺激D1类受体对胰岛素促增殖作用的影响,并用免疫印迹研究D1类受体影响胰岛素作用的机制。细胞增殖作用采用[3H]胸腺嘧啶核苷(3... 目的观察多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法本研究以A10细胞为研究对象,观察刺激D1类受体对胰岛素促增殖作用的影响,并用免疫印迹研究D1类受体影响胰岛素作用的机制。细胞增殖作用采用[3H]胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入量表示。结果胰岛素可促进A10细胞的增殖,该作用呈现浓度依赖性的。D1类受体激动剂Fenoldopam本身对A10细胞无增殖影响,但Fenoldopam通过D1类受体可完全阻断胰岛素介导的血管平滑肌细胞增殖作用。免疫印迹显示刺激D1类受体可降低胰岛素受体的蛋白表达,提示该机制可能参与了D1类受体对胰岛素受体作用的过程。结论D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生发展中发挥一定作用。 展开更多
关键词 D1类多巴胺受体 胰岛素受体 血管平滑肌细胞 高血压
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多巴胺D_3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响 被引量:1
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作者 黄河飞 韩愈 +7 位作者 曾春雨 何多芬 石伟彬 傅春江 杨成明 王旭开 黄岚 周林 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1008-1011,共4页
目的研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响。方法以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化。利用[3H]-TdR细胞掺入实验... 目的研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响。方法以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化。利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制。结果D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用。刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程。结论D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 多巴胺D3受体 胰岛素受体 血管平滑肌细胞 高血压
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多巴胺D1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1受体表达的影响 被引量:1
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作者 韩愈 于长青 +8 位作者 黄河飞 何多芬 石伟彬 傅春江 杨成明 王旭开 黄岚 周林 曾春雨 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期720-723,共4页
目的观察多巴胺 D_1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)受体的影响。方法以A10细胞为研究对象,免疫印迹观察刺激 D_1类受体对 IGF-1受体表达的影响,并初步探讨 D_1类受体对 IGF-1受体影响的机制。结果刺激 D_1类受体可降低... 目的观察多巴胺 D_1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)受体的影响。方法以A10细胞为研究对象,免疫印迹观察刺激 D_1类受体对 IGF-1受体表达的影响,并初步探讨 D_1类受体对 IGF-1受体影响的机制。结果刺激 D_1类受体可降低 IGF-1受体的表达,D_1类受体阻断剂可完全阻断 D_1类受体激动剂Fenoldopam 对 IGF-1受体的影响,免疫印迹显示运用蛋白激酶 C(PKC)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂后,IGF-1受体表达恢复,提示 PKC 和 MAPK 途径可能参与了 D_1类受体对血管平滑肌细胞 IGF-1受体的影响过程,在 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞中 D_1类受体激动剂 Fenoldopam 对IGF-1受体表达具有抑制作用,但该抑制作用在 SHR 细胞明显低于 WKY 细胞。结论 D_1类受体对血管平滑肌细胞 IGF-1受体表达具有抑制作用,该作用可能通过 PKC 和 MAPK 途径发挥一系列生理效应。 展开更多
关键词 D1类多巴胺受体 胰岛素样生长因子1受体 血管平滑肌细胞
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肾脏D_5多巴胺受体高表达参与了血管紧张素Ⅱ1型受体基因敲除小鼠低血压的发生
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作者 于长青 石伟彬 +8 位作者 杨剑 张晔 傅春江 何多芬 杨成明 王旭开 Amy J.Mangrum 曾春雨 Pedro A.Jose 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期917-920,共4页
目的肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少。既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,... 目的肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少。既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,将验证D5受体的因素是否参与AT1A-/-小鼠低血压的发生。方法在比较AT1A-/-小鼠和其对照(AT1A+/+)小鼠血压、尿钠排泄、肾脏D5受体表达的基础上,利用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的肾近曲小管(RPT)细胞株和D5受体转染HEK293细胞为研究对象,研究AT1R和D5受体之间的交互影响,探讨AT1A-/-小鼠血压降低的原因。结果与AT1A+/+小鼠相比,低盐饮食的状况下AT1A-/-小鼠血压较低、尿钠排泄能力增强,肾脏D5受体表达量增加。在WKY大鼠肾近曲小管的细胞上,刺激AT1R可特异地抑制D5受体的表达;反过来,刺激D5受体转染HEK293细胞的D5受体也可抑制AT1R的表达。结论D5受体的高表达可能参与了AT1A-/-小鼠血压降低的发生机制。 展开更多
关键词 多巴胺受体 血管紧张素Ⅱ1型受体 血压 肾脏 基因敲除小鼠
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高血压发生中多巴胺D4受体对肾脏近曲小管细胞血管紧张素Ⅱ1型受体的异常调控
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作者 邓昆 黄河飞 +5 位作者 石伟彬 何多芬 杨成明 王旭开 黄岚 曾春雨 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期724-727,共4页
目的研究多巴胺 D_4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞上血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)表达的异常调控在原发性高血压(EH)发生中的作用。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的 RPT 细胞株作为研究对象,采用免疫印迹法测定刺激 D_4受体后 AT_1R ... 目的研究多巴胺 D_4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞上血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)表达的异常调控在原发性高血压(EH)发生中的作用。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的 RPT 细胞株作为研究对象,采用免疫印迹法测定刺激 D_4受体后 AT_1R 的表达变化,并观察其作用机制及信号途径。结果 D_4受体激动剂PD168077(10^(-6)mol/L,24 h)刺激 D_4受体可明显抑制 WKY 大鼠 RPT 细胞 AT_1R 的表达,该作用呈现浓度和时间依赖性关系;PD168077对 AT_1R 表达的抑制作用可被 D_4受体特异性阻断剂 L745870(10^(-6)mol/L)所阻断;相反,在 EH 状态下这种作用受损,PD168077反而增加 AT_1R 的表达。在钙通道拮抗剂尼卡地平存在的情况下 D_4受体对 WKY 细胞 AT_1R 的抑制作用被阻断,提示 D_4受体对 AT_1R 的下调作用可能通过钙通道途径发生影响。结论D_4受体对 AT_1R 蛋白表达具有抑制作用,该作用受损可能在高血压的发生、发展过程中发挥一定作用。 展开更多
关键词 D4多巴胺受体 血管紧张素Ⅱ1型受体 肾脏近曲小管上皮细胞 原发性高血压
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多巴胺D_3受体对SHR大鼠肾脏内皮素B受体的异常调节在高血压发生中的作用 被引量:5
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作者 刘琰 曾春雨 +9 位作者 何多芬 崔志刚 石伟彬 李震 杨剑 黄河飞 张晔 杨成明 王旭开 周林 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期965-969,共5页
目的探讨多巴胺D3受体对肾脏内皮素B(ETB)受体表达及功能的调节与高血压(EH)发生的关系。方法分别以D3多巴胺受体基因敲除(D3-/-)小鼠和肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激D3受体后ETB受体蛋白表达和功能的变化,D3受体的... 目的探讨多巴胺D3受体对肾脏内皮素B(ETB)受体表达及功能的调节与高血压(EH)发生的关系。方法分别以D3多巴胺受体基因敲除(D3-/-)小鼠和肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激D3受体后ETB受体蛋白表达和功能的变化,D3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB受体的功能采用Na+-K+-ATP酶活性表示。结果D3-/-小鼠肾脏皮质ETB受体的蛋白表达(0·8±0·2)DU明显低于对照小鼠[(1·2±0·1)DU,P<0·05,n=5];D3受体兴奋剂PD128907(10-7mol/L·24h)刺激D3受体可增加Wistar-Kyoto(WKY)大鼠RPT细胞ETB受体的表达,却抑制自发性高血压(SHR)大鼠ETB受体的表达[WKY(对照1·0±0·1比PD1289071·5±0·1)DU;SHR(对照1·0±0·1比PD1289070·7±0·2)DU;n=9,P<0·05]。用ETB受体激动剂BQ3020(10-8mol/L·15min)刺激ETB受体可明显降低WKY大鼠RPT细胞的Na+-K+-ATP酶的活性,但在SHR的RPT细胞,这种抑制作用却丧失;基础状态下SHR的Na+-K+-ATP酶活性明显高于WKY大鼠。预先刺激D3受体均可使ETB受体对Na+-K+-ATP酶活性的抑制作用进一步加强,但这种作用在WKY的RPT细胞明显强于SHR的RPT细胞(下降幅度SHR9·1%比WKY16·9%)。结论D3受体通过对ETB受体蛋白表达的调节作用,从而调控ETB受体的功能,D3/ETB受体之间的异常调节参与了EH发生的发病机制。 展开更多
关键词 D3受体 ETB受体 肾脏近曲小管上皮细胞 Na^+ -K^+ -ATP酶 聩多巴胺受体基因敲除小鼠
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D_1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响 被引量:7
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作者 李震 曾春雨 +9 位作者 韩愈 何多芬 刘琰 杨剑 崔志刚 黄河飞 杨成明 王旭开 黄岚 周林 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期57-60,共4页
目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素(NE)10^-6~10^-9mol/L刺激Sprague-Dawley(SD)大鼠主动脉分离的VSM细胞,观察在D。类多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10^-5~1... 目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素(NE)10^-6~10^-9mol/L刺激Sprague-Dawley(SD)大鼠主动脉分离的VSM细胞,观察在D。类多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10^-5~10^-8mol/L存在的情况下,NE促细胞增殖作用的变化,细胞增殖用。H-TdR掺人量表示。结果NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖,该作用由肾上腺素α受体介导,酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用。Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响,但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE(10^-6mol/L)介导的VSM细胞增殖;该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证。结论D-类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用。 展开更多
关键词 D1类多巴胺受体 肾上腺素受体 血管平滑肌细胞 高血压
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D_3多巴胺受体对α肾上腺素能受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响 被引量:6
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作者 李震 曾春雨 +8 位作者 韩愈 何多芬 石伟彬 傅春江 杨剑 杨成明 王旭开 黄岚 周林 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期399-402,共4页
目的观察D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法用去甲肾上腺素(NE)刺激SD大鼠的VSMC,观察在D3受体激动剂(PD128907)存在的情况下,NE促增殖作用的变化,其中细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE通过... 目的观察D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法用去甲肾上腺素(NE)刺激SD大鼠的VSMC,观察在D3受体激动剂(PD128907)存在的情况下,NE促增殖作用的变化,其中细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE通过肾上腺素α受体促进SD大鼠VSMC增殖,该作用呈现浓度依赖性关系。PD128907低浓度(10-8、10-7mol/L)对VSMC增殖无影响,但高浓度(10-6、10-5mol/L)却促进VSMC的增殖[PD128907 10-6mol/L=(4982±529)计数/min、PD128907 10-5mol/L=(5782±483)计数/min与对照=(3798±438)计数/min相比,P<0.05],此作用可被α受体阻断剂酚妥拉明阻断。低浓度的PD128907(10-7mol/L)可通过D3受体减弱NE 10-6mol/L引起的VSMC增殖[NE 10-6mol/L=(6315±245)计数/min与NE 10-6mol/L+PD128907 10-7mol/L=(4898±286)计数/min相比,P<0.05。结论D3受体对NE所致的VSMC增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥作用。 展开更多
关键词 D3多巴胺受体 肾上腺素受体 血管平滑肌细胞 高血压
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多巴胺受体与高血压 被引量:7
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作者 曾春雨 刘琰 +1 位作者 李震 吴丽娟 《高血压杂志》 CSCD 北大核心 2005年第12期755-758,共4页
关键词 原发性高血压 多巴胺受体 调控作用 调节血压 钠排泄 重吸收 钠潴留 人体内 肾脏
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胰岛素对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D5受体表达和功能的影响 被引量:4
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作者 杨剑 韩愈 +3 位作者 黄河飞 何多芬 糜漫天 曾春雨 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期431-434,共4页
目的观察胰岛素对。肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞多巴胺 D_5受体表达与功能的影响。方法以RPT 细胞与多巴胺 D_5受体转染的 HEK293(HEK-D_5)细胞为研究对象,观察胰岛素对 D_5受体表达与功能的影响;并在 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠与自发性高... 目的观察胰岛素对。肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞多巴胺 D_5受体表达与功能的影响。方法以RPT 细胞与多巴胺 D_5受体转染的 HEK293(HEK-D_5)细胞为研究对象,观察胰岛素对 D_5受体表达与功能的影响;并在 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)的 RPT 细胞上比较这种影响的区别。观察在胰岛素[10^(-7)mmol/(L·24 h)]预先作用与否的情况下,D_5受体(D_1类激动剂 Fenoldopam)对 Na^+-K^+-ATP 酶活性的影响。结果胰岛素可升高 WKY 的 RPT 细胞 D_5受体表达,该作用呈现作用浓度与时间依赖性;在 SHR 的 RPT 细胞却出现截然不同的现象,刺激胰岛素受体却降低了 D_5受体的表达;基础状态下,SHR 的 RPT 细胞 D_5受体的表达明显低于 WKY 细胞。与单用 Fenoldopam 相比,在胰岛素(10^(-7)mmol/L/24 h)预先刺激的情况下,Fenoldopam降低 Na^+-K^+ATP 酶的作用增强。结论胰岛素可调节 RPT 细胞 D_5的表达和功能,该调节作用异常可能在高血压的发生发展中发挥一定作用。 展开更多
关键词 多巴胺D5受体 胰岛素 肾小管上皮细胞 高血压
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多巴胺D_3受体激动剂对肾脏G蛋白亚基Gα_(12)、Gα_(13)与D_3受体耦联的影响 被引量:3
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作者 杨剑 于长青 +5 位作者 石伟彬 傅春江 何多芬 Laureano D. Asico Pedro A. Jose 曾春雨 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期807-811,共5页
目的观察多巴胺 D_3受体激动剂对肾脏 G 蛋白亚基 Gα_(12)和 Gα_(13)与 D_3受体耦联的影响。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)及其来源的肾脏皮质膜、肾脏刷状缘膜(BBM)以及近曲小管上皮细胞株(RPT)为研究对象,利... 目的观察多巴胺 D_3受体激动剂对肾脏 G 蛋白亚基 Gα_(12)和 Gα_(13)与 D_3受体耦联的影响。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)及其来源的肾脏皮质膜、肾脏刷状缘膜(BBM)以及近曲小管上皮细胞株(RPT)为研究对象,利用多巴胺 D_3受体激动剂 PD128907刺激 D_3受体,运用免疫共沉淀观察PD128907对 D_3受体与 Gα_(12)、Gα_(13)的相互关联的影响,并在 WKY 与 SHR 中对比关联改变与功能差异。结果 D_3/Gα_(12)与 D_3/Gα_(13)之间在 WKY 与 SHR 中均存在共连接。PD128907刺激 D_3受体后,在 WKY 中可明显增加 D_3/Gα_(12)以及 D_3/Gα_(13)之间的连接程度;在 SHR 中却显著降低 D_3/Gα_(12)以及 D_3/Gα_(13)之间的连接。其中,D_3/Gα_(13)在 SHR 中的基础连接程度明显强于 WKY,D_3/Gα_(12)连接基础状态在 WKY 与 SHR 之间无明显差异。采用 PD128907直接灌注 WKY 和 SHR 大鼠右肾动脉,发现 PD128907可以明显增强 WKY 的尿钠排泄率(FE_(Na)),但却对 SHR 的 FE_(Na)没有影响。结论 D_3受体激动剂可明显调节 D_3/Gα_(12)以及 D_3/Gα_(13)之间的连接程度,该调节作用异常可能在高血压的发生发展中发挥一定作用。 展开更多
关键词 多巴胺D3受体 Gα12 Gα13 肾脏 高血压
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内皮素B受体对肾近曲小管上皮细胞Na^+-K^+-ATP酶活性的影响 被引量:2
14
作者 刘琰 曾春雨 +5 位作者 何多芬 石伟彬 杨剑 于长青 杨成明 周林 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期823-826,共4页
目的探讨内皮素B(ETB)受体对肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响和机制。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠RPT细胞为研究对象,Na+-K+-ATP酶活性采用哇巴因法进行测定。结果ETB受体激动剂BQ3020能明显降低Na+-K+-ATP酶的活性,... 目的探讨内皮素B(ETB)受体对肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响和机制。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠RPT细胞为研究对象,Na+-K+-ATP酶活性采用哇巴因法进行测定。结果ETB受体激动剂BQ3020能明显降低Na+-K+-ATP酶的活性,这一抑制作用呈浓度和时间依赖性,BQ302010-8mol/L刺激15min达最大效应,下降幅度达36.1%;用细胞膜钙通道阻断剂尼卡地平预先刺激细胞后,能够阻断ETB受体对Na+-K+-ATP酶的抑制效应;在无钙状态下,ETB受体激动剂BQ3020对Na+-K+-ATP酶的抑制效应丧失。结论ETB受体在RPT处通过降低Na+-K+-ATP酶活性调节离子转运;细胞外钙内流参与了ETB受体对Na+-K+-ATP酶活性抑制作用的信号途径。 展开更多
关键词 内皮素B受体 肾脏近曲小管上皮细胞 NA^+-K^+-ATP酶
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内皮素B受体对自发性高血压大鼠肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D3受体的异常调节 被引量:1
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作者 石伟彬 于长青 +7 位作者 杨剑 何多芬 傅春江 杨成明 王旭开 黄岚 周林 曾春雨 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期617-620,共4页
目的探讨内皮素 B(ETB)受体对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺 D_3受体表达的影响,以及其与高血压(EH)发生之间的关系。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激 ETB 受体后 D_... 目的探讨内皮素 B(ETB)受体对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺 D_3受体表达的影响,以及其与高血压(EH)发生之间的关系。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激 ETB 受体后 D_3受体蛋白表达的变化,D_3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB/D_3受体之间的连接采用免疫沉淀测定。结果 ETB 受体激动剂 BQ3020可增加 WKY 大鼠 RPT 细胞 D_3受体的蛋白表达,该作用呈现出时间依赖性和剂量依赖性关系,而且 BQ3020对 D_3受体蛋白表达的刺激作用可以被D_3受体拮抗剂 BQ788所抑制。在 SHR 细胞,ETB 受体激动剂 BQ3020并不能增加 RPT 细胞 D_3受体的蛋白表达,并且基础状态下 D_3受体的蛋白表达在 SHR 细胞明显低于 WKY 细胞。免疫共沉淀显示在 ETB/D_3受体之间存在同连接,刺激 ETB 受体可增加 ETB/D_3受体之间的连接程度,然而,在 SHR 细胞,不仅基础状态下 ETB/D_3受体之间的连接程度低,而且,刺激 ETB 受体对 ETB/D_3受体之间的连接程度无影响。结论 ETB 受体具有对 D_3受体蛋白表达的调节作用,ETB/D_3受体之间的异常调节可能参与了 EH 发生的发病机制。 展开更多
关键词 D3受体 内皮素B受体 肾脏近曲小管上皮细胞 高血压
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肾脏内皮素B受体参与D3受体介导WKY大鼠尿钠排泄调节
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作者 于长青 石伟彬 +5 位作者 杨剑 傅春江 何多芬 Laureano D.Asico Pedro A.Jose 曾春雨 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期529-532,共4页
目的肾脏多巴胺和内皮素(ET)系统通过影响近曲小管尿钠排泄在血压调节中发挥重要作用。敲除 ETB 受体基因或 D_3多巴胺受体基因均形成盐敏感性高血压小鼠,并伴有尿钠排泄能力降低;本试验将探索D_3受体和 ETB 受体之间是否存在相互作用... 目的肾脏多巴胺和内皮素(ET)系统通过影响近曲小管尿钠排泄在血压调节中发挥重要作用。敲除 ETB 受体基因或 D_3多巴胺受体基因均形成盐敏感性高血压小鼠,并伴有尿钠排泄能力降低;本试验将探索D_3受体和 ETB 受体之间是否存在相互作用以及该作用对 WKY 大鼠尿钠排泄的影响。方法应用 D_3受体激动剂、拮抗剂和 ETB 受体拮抗剂灌注 WKY 大鼠右肾动脉,观察刺激、抑制 D_3、ETB 受体后 WKY 肾功能尤其是尿钠排泄的变化。结果 PD128907刺激 D_3受体后,WKY 尿钠排泄增加,PD128907介导的促尿钠排泄作用可被 D_3受体拮抗剂 GR103691所阻断;ETB 受体拮抗剂 BQ788本身对尿钠排泄无明显影响,但可部分阻断 D_3受体介导的利钠作用。结论 D_3受体的促尿钠排泄作用部分通过 ETB 受体完成。 展开更多
关键词 D3 多巴胺受体 内皮素B受体 肾脏近曲小管
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多巴胺D_4受体对肾脏近曲小管上皮细胞胰岛素受体表达和功能的影响 被引量:3
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作者 任红梅 杨剑 +5 位作者 何多芬 王红勇 杨成明 王旭开 周林 曾春雨 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1090-1094,共5页
目的研究多巴胺D4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞胰岛素受体表达和功能的影响。方法以RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定D4受体激动剂PD168077刺激D4受体后胰岛素受体的表达变化,并探讨其作用机制。结果D4受体激动剂PD168077(10... 目的研究多巴胺D4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞胰岛素受体表达和功能的影响。方法以RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定D4受体激动剂PD168077刺激D4受体后胰岛素受体的表达变化,并探讨其作用机制。结果D4受体激动剂PD168077(10-7mol/L,24 h)可明显抑制WKY大鼠RPT细胞胰岛素受体的表达,该作用呈现浓度和时间依赖性关系。PD168077对胰岛素受体表达的抑制作用可被D4受体特异性拮抗剂L745870(10-6mol/L)所阻断。与单用胰岛素相比,在PD168077(10-7mol/L,24 h)预先刺激的情况下,胰岛素对Na+-K+-ATP酶活性的刺激作用降低了39%(P<0.05)。钙离子通道阻断剂尼卡地平(10-7mol/L)可以阻断PD168077对RPT细胞胰岛素受体的抑制作用。结论D4受体对胰岛素受体蛋白表达和功能具有抑制作用,此作用可能通过钙离子通道发挥影响。 展开更多
关键词 D4多巴胺受体 胰岛素受体 肾脏近曲小管上皮细胞 血压
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