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MiR-124-5p通过靶向负调控TRAF6表达而抑制H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤
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作者 王雪 付建平 +3 位作者 牛媛媛 牟丽娜 李勇 李敬 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CSCD 2024年第6期547-554,共8页
目的探讨miR-124-5p在心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其机制。方法通过将H9c2细胞置于缺氧环境(1%O^(2)、94%N2和5%CO^(2))中培养不同时间后再复氧24 h,制作心肌细胞H/R损伤模型;转染miR-124-5p mimic及mi... 目的探讨miR-124-5p在心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其机制。方法通过将H9c2细胞置于缺氧环境(1%O^(2)、94%N2和5%CO^(2))中培养不同时间后再复氧24 h,制作心肌细胞H/R损伤模型;转染miR-124-5p mimic及miR-124-5p靶向基因质粒改变miR-124-5p及其靶向基因表达水平;qRT-PCR检测miR-124-5p表达水平,Western blot检测相应靶基因蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞活力,TUNEL染色法和Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡,通过检测细胞中肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性评估心机受损情况;生物信息学分析miR-124-5p的作用靶点并利用双荧光素酶报告实验进行验证。结果H9c2细胞活力及miR-124-5p表达水平随缺氧时间延长逐渐降低。与H/R+miR-NC组相比,H/R+miR-124-5p mimic组细胞活力增加,而CK及LDH活性、TUNEL阳性细胞比例和凋亡水平均降低。miR-124-5p靶向抑制TRAF6表达,过表达TRAF6抑制miR-124-5p对H/R损伤的心肌细胞的保护作用。结论miR-124-5p可通过对TRAF6的靶向负调控而抑制心肌细胞的H/R损伤。 展开更多
关键词 MiR-124-5p TRAF6 缺氧/复氧 心肌细胞损伤
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