对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素和预测指标进行Meta分析,通过计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、SinoMed、PubMed、EMBASE、Web of science和Cochrane library数据库关于脓毒症并发ARDS的相关文献,...对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素和预测指标进行Meta分析,通过计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、SinoMed、PubMed、EMBASE、Web of science和Cochrane library数据库关于脓毒症并发ARDS的相关文献,检索时间为2016年1月1日至2024年8月15日,英文主题检索词为Sepsis、Acute respiratory distress syndrome、Risk factors、Prevalence、Incidence、Mortality、Biomarkers等,采用Stata SE 15.1软件进行统计分析,共收集到35篇文献,涉及脓毒症并发ARDS患者3715人。结果显示:脓毒症并发ARDS的发病率为28.8%。在危险因素分析中发现,年龄、吸烟史、肺部感染、合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)、胰腺炎、休克、APACHEⅡ评分、SOFA评分、血清乳酸以及血清HMGB1均与脓毒症并发ARDS的发生显著相关。在预测指标方面,APACHEⅡ评分、SOFA评分、C反应蛋白(CRP)及PaO_(2)/FiO_(2)显示出显著的预测效能。综合表明:脓毒症并发ARDS发病率较高,多种危险因素均可增加该病的发生风险。展开更多
目的探讨3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症、气道高反应和黏液分泌的影响及其作用机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6J雌性小鼠随机分为健康对照组(PBS组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+3-甲基腺嘌呤组(OVA+3-MA组)、哮喘+4-...目的探讨3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症、气道高反应和黏液分泌的影响及其作用机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6J雌性小鼠随机分为健康对照组(PBS组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+3-甲基腺嘌呤组(OVA+3-MA组)、哮喘+4-苯基丁酸钠组(OVA+4-PBA组),每组6只。OVA组、OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组均以卵清白蛋白(OVA)致敏、激发构建哮喘模型,PBS组则用PBS溶液致敏并激发作为对照处理;在激发前2 h,OVA+3-MA组给予3-甲基腺嘌呤腹腔注射,OVA+4-PBA组给予4-苯基丁酸钠腹腔注射。通过气道高反应性Penh值、BALF嗜酸粒细胞和肺组织的病理变化,确定哮喘模型的建立,观察各组小鼠肺组织胶原沉积情况和黏液分泌水平,检测肺组织中LC3B、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白含量的变化。结果OVA组Penh值和BALF中嗜酸粒细胞明显高于PBS组(均P<0.05);OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组在乙酰甲胆碱浓度为6.25、12.50、25.00和50.00 g/L激发时,其Penh值显著低于OVA组(均P<0.05),BALF中嗜酸粒细胞也明显低于OVA组(P<0.05)。肺组织病理检查可见OVA组小鼠气管和肺血管周围表现出明显的炎症细胞浸润,肺泡间隔增厚、结构破坏,平滑肌层增厚,胶原沉积和杯状细胞增生;OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组小鼠气管和肺血管周炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、结构破坏,胶原沉积和杯状细胞增生均较OVA组明显减少;PBS组未见明显病理损害、胶原沉积和杯状细胞增生。Western blot检测可见OVA组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白表达量(1.09±0.04 vs 0.34±0.09,0.18±0.01 vs 0.06±0.01,1.90±0.38 vs 0.46±0.11,1.67±0.18 vs 0.41±0.08,2.96±0.45 vs 1.11±0.10,2.07±0.34 vs 0.49±0.17)较PBS组均明显高(P<0.05);OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop、Bip等蛋白表达量(0.46±0.07 vs 1.09±0.04,0.63±0.03 vs 1.09±0.04;0.11±0.02 vs 0.18±0.01,0.12±0.02 vs 0.18±0.01;0.72±0.22 vs 1.90±0.38,0.57±0.13 vs 1.90±0.38;1.06±0.12 vs 1.67±0.18,1.02±0.12 vs 1.67±0.18;1.67±0.21 vs 2.96±0.45,1.10±0.15 vs 2.96±0.45;1.03±0.11 vs 2.07±0.34,0.97±0.10 vs 2.07±0.34)较OVA组均明显降低(P<0.05)。结论3-MA可以抑制哮喘小鼠的气道炎症,减轻气道高反应和黏液分泌,其机制可能与抑制细胞自噬,从而抑制内质网应激反应有关。展开更多
文摘对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素和预测指标进行Meta分析,通过计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、SinoMed、PubMed、EMBASE、Web of science和Cochrane library数据库关于脓毒症并发ARDS的相关文献,检索时间为2016年1月1日至2024年8月15日,英文主题检索词为Sepsis、Acute respiratory distress syndrome、Risk factors、Prevalence、Incidence、Mortality、Biomarkers等,采用Stata SE 15.1软件进行统计分析,共收集到35篇文献,涉及脓毒症并发ARDS患者3715人。结果显示:脓毒症并发ARDS的发病率为28.8%。在危险因素分析中发现,年龄、吸烟史、肺部感染、合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)、胰腺炎、休克、APACHEⅡ评分、SOFA评分、血清乳酸以及血清HMGB1均与脓毒症并发ARDS的发生显著相关。在预测指标方面,APACHEⅡ评分、SOFA评分、C反应蛋白(CRP)及PaO_(2)/FiO_(2)显示出显著的预测效能。综合表明:脓毒症并发ARDS发病率较高,多种危险因素均可增加该病的发生风险。
文摘目的探讨3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症、气道高反应和黏液分泌的影响及其作用机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6J雌性小鼠随机分为健康对照组(PBS组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+3-甲基腺嘌呤组(OVA+3-MA组)、哮喘+4-苯基丁酸钠组(OVA+4-PBA组),每组6只。OVA组、OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组均以卵清白蛋白(OVA)致敏、激发构建哮喘模型,PBS组则用PBS溶液致敏并激发作为对照处理;在激发前2 h,OVA+3-MA组给予3-甲基腺嘌呤腹腔注射,OVA+4-PBA组给予4-苯基丁酸钠腹腔注射。通过气道高反应性Penh值、BALF嗜酸粒细胞和肺组织的病理变化,确定哮喘模型的建立,观察各组小鼠肺组织胶原沉积情况和黏液分泌水平,检测肺组织中LC3B、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白含量的变化。结果OVA组Penh值和BALF中嗜酸粒细胞明显高于PBS组(均P<0.05);OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组在乙酰甲胆碱浓度为6.25、12.50、25.00和50.00 g/L激发时,其Penh值显著低于OVA组(均P<0.05),BALF中嗜酸粒细胞也明显低于OVA组(P<0.05)。肺组织病理检查可见OVA组小鼠气管和肺血管周围表现出明显的炎症细胞浸润,肺泡间隔增厚、结构破坏,平滑肌层增厚,胶原沉积和杯状细胞增生;OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组小鼠气管和肺血管周炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、结构破坏,胶原沉积和杯状细胞增生均较OVA组明显减少;PBS组未见明显病理损害、胶原沉积和杯状细胞增生。Western blot检测可见OVA组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白表达量(1.09±0.04 vs 0.34±0.09,0.18±0.01 vs 0.06±0.01,1.90±0.38 vs 0.46±0.11,1.67±0.18 vs 0.41±0.08,2.96±0.45 vs 1.11±0.10,2.07±0.34 vs 0.49±0.17)较PBS组均明显高(P<0.05);OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop、Bip等蛋白表达量(0.46±0.07 vs 1.09±0.04,0.63±0.03 vs 1.09±0.04;0.11±0.02 vs 0.18±0.01,0.12±0.02 vs 0.18±0.01;0.72±0.22 vs 1.90±0.38,0.57±0.13 vs 1.90±0.38;1.06±0.12 vs 1.67±0.18,1.02±0.12 vs 1.67±0.18;1.67±0.21 vs 2.96±0.45,1.10±0.15 vs 2.96±0.45;1.03±0.11 vs 2.07±0.34,0.97±0.10 vs 2.07±0.34)较OVA组均明显降低(P<0.05)。结论3-MA可以抑制哮喘小鼠的气道炎症,减轻气道高反应和黏液分泌,其机制可能与抑制细胞自噬,从而抑制内质网应激反应有关。
