目的探讨肝细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2在慢性乙型重型肝炎(慢重肝)发生发展机制中的作用。方法选择慢重肝肝组织标本68例(慢重肝组),正常肝组织标本20例(对照组)。采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl t...目的探讨肝细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2在慢性乙型重型肝炎(慢重肝)发生发展机制中的作用。方法选择慢重肝肝组织标本68例(慢重肝组),正常肝组织标本20例(对照组)。采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)技术和免疫组织化学法检测2组肝组织中Cas-pase-3和Bcl-2的表达及肝细胞凋亡情况。结果慢重肝组凋亡指数的平均值为41.6±4.9,而在正常对照组肝组织中,未见到TUNEL阳性表达的肝细胞,2组差异有统计学意义。慢重肝组的肝组织中Caspase-3蛋白阳性表达程度明显高于对照组(P<0.05),而Bcl-2蛋白阳性表达程度明显低于对照组。Spearman相关分析发现,慢重肝组的肝组织中肝细胞凋亡指数与Caspase-3表达之间呈正相关(r=0.592,P<0.01),与Bcl-2表达之间呈负相关(r=-0.461,P<0.05)。结论肝细胞凋亡在慢重肝的发生过程中起重要作用,而Caspase-3和Bcl-2均参与了慢重肝的肝细胞凋亡过程。展开更多
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中的作用。方法建立高脂饮食大鼠NASH模型,应用免疫组织化学方法和原位杂交方法,研究COX-2在大鼠NASH肝组织的表达状况,以及肝组织内胰岛素信号传导关键分子,包括胰岛素受体(IS...目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中的作用。方法建立高脂饮食大鼠NASH模型,应用免疫组织化学方法和原位杂交方法,研究COX-2在大鼠NASH肝组织的表达状况,以及肝组织内胰岛素信号传导关键分子,包括胰岛素受体(ISR),胰岛素受体底物(IRS),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),蛋白激酶B(AKT)等的变化。采用SPSS 11.5统计软件包进行统计分析,one way ANOVA法进行组间方差分析,Pearson法进行相关分析。结果成功建立了高脂饮食大鼠NASH模型,COX-2在NASH大鼠肝组织内表达明显上调,并与HOMA-IR密切相关(r=0.838,P=0.018;r=0.746,P=0.023),肝组织内ISR、IRS和PI3K表达下调,与COX-2负相关(r=0.606,P=0.046;r=0.943,P=0.006;r=-0.807,P=0.022),肝组织内AKT表达上调,与COX-2正相关(r=0.692,P=0.035)。结论 COX-2可能通过影响胰岛素信号传导参与NASH发病过程,通过干预COX-2,可能为NASH治疗的新思路。展开更多
文摘目的探讨肝细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2在慢性乙型重型肝炎(慢重肝)发生发展机制中的作用。方法选择慢重肝肝组织标本68例(慢重肝组),正常肝组织标本20例(对照组)。采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)技术和免疫组织化学法检测2组肝组织中Cas-pase-3和Bcl-2的表达及肝细胞凋亡情况。结果慢重肝组凋亡指数的平均值为41.6±4.9,而在正常对照组肝组织中,未见到TUNEL阳性表达的肝细胞,2组差异有统计学意义。慢重肝组的肝组织中Caspase-3蛋白阳性表达程度明显高于对照组(P<0.05),而Bcl-2蛋白阳性表达程度明显低于对照组。Spearman相关分析发现,慢重肝组的肝组织中肝细胞凋亡指数与Caspase-3表达之间呈正相关(r=0.592,P<0.01),与Bcl-2表达之间呈负相关(r=-0.461,P<0.05)。结论肝细胞凋亡在慢重肝的发生过程中起重要作用,而Caspase-3和Bcl-2均参与了慢重肝的肝细胞凋亡过程。
文摘目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中的作用。方法建立高脂饮食大鼠NASH模型,应用免疫组织化学方法和原位杂交方法,研究COX-2在大鼠NASH肝组织的表达状况,以及肝组织内胰岛素信号传导关键分子,包括胰岛素受体(ISR),胰岛素受体底物(IRS),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),蛋白激酶B(AKT)等的变化。采用SPSS 11.5统计软件包进行统计分析,one way ANOVA法进行组间方差分析,Pearson法进行相关分析。结果成功建立了高脂饮食大鼠NASH模型,COX-2在NASH大鼠肝组织内表达明显上调,并与HOMA-IR密切相关(r=0.838,P=0.018;r=0.746,P=0.023),肝组织内ISR、IRS和PI3K表达下调,与COX-2负相关(r=0.606,P=0.046;r=0.943,P=0.006;r=-0.807,P=0.022),肝组织内AKT表达上调,与COX-2正相关(r=0.692,P=0.035)。结论 COX-2可能通过影响胰岛素信号传导参与NASH发病过程,通过干预COX-2,可能为NASH治疗的新思路。
