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双丁酰环腺苷酸对甲状腺鳞癌SW579细胞株增殖的影响 被引量：2
1
作者 高月 肖建英 +4 位作者 赵颂 张秀梅 刘超 王翠瑶 刘洋 《天津医药》 CAS 北大核心 2012年第6期537-539,共3页
目的:探讨双丁酰环腺苷酸(dbcAMP)对甲状腺鳞癌SW579细胞株增殖的影响。方法:将dbcAMP0.5、1.0、2.0mmol/L作用于甲状腺鳞癌SW579细胞24h后,用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测SW579细胞增殖的变化;经dbcAMP0.5mmol/L作用24h后,ELISA法检... 目的:探讨双丁酰环腺苷酸(dbcAMP)对甲状腺鳞癌SW579细胞株增殖的影响。方法:将dbcAMP0.5、1.0、2.0mmol/L作用于甲状腺鳞癌SW579细胞24h后,用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测SW579细胞增殖的变化;经dbcAMP0.5mmol/L作用24h后,ELISA法检测细胞成熟促进因子(MPF)的活性,WesternBlot方法检测cdc2-Tyr15磷酸化水平,流式细胞术检测细胞周期变化情况。结果:与对照组相比,经不同浓度dbcAMP处理的SW579细胞株的增殖均受抑制。在0.5mmol/LdbcAMP作用下24h,SW579细胞MPF活性为(22.87±2.57)ng/L,远小于对照组的(115.50±7.53)ng/L,差异有统计学意义(t=3.324,P<0.05)。实验组cdc2-pTyr15磷酸化水平(0.258±0.026)高于对照组的(0.142±0.009),差异有统计学意义(t=7.424,P<0.05)。与对照组相比,应用0.5mmol/LdbcAMP处理细胞之后,G0/G1期无显著变化,S期细胞数量减少,G2/M显著增多。结论:dbcAMP能够显著降低甲状腺鳞癌SW579细胞株的活力,使细胞增殖受到明显抑制。 展开更多
关键词 环AMP 甲状腺肿瘤 癌 细胞增殖 DBCAMP
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地黄寡糖对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响 被引量：2
2
作者 于涛 宋扬 +2 位作者 杨菁 庞磊 王翠瑶 《中国医学工程》 2011年第1期5-8,共4页
目的研究地黄寡糖对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法采用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、正常用药组(500 mg/kg)、糖尿病模型组、低剂量和高剂量地黄寡糖治疗组(100 mg/kg、500 mg/kg);定期检测动物体... 目的研究地黄寡糖对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法采用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、正常用药组(500 mg/kg)、糖尿病模型组、低剂量和高剂量地黄寡糖治疗组(100 mg/kg、500 mg/kg);定期检测动物体重及血糖;11周后进行Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力,随后取海马组织,测定谷氨酸和γ-氨基丁酸含量。结果模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组与对照组相比,体重都明显减轻,血糖也明显升高,海马组织中谷氨酸水平分别提高了30.8%(P<0.05),32.5%(P<0.01)和29.9%;同时模型组比对照组逃避潜伏期明显延长,在原平台象限游泳时间占总游泳时间的百分比明显降低;低剂量治疗组和高剂量治疗组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短,在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比明显增加,并且γ-氨基丁酸含量分别高出模型组13.7%和14.8%;正常用药组和对照组相比,γ-氨基丁酸含量明显升高。结论糖尿病大鼠空间学习记忆能力下降,地黄寡糖对其学习记忆能力具有一定的改善作用,这可能与其提高海马组织中γ-氨基丁酸的相对水平,防止高水平谷氨酸引起的神经元过度兴奋有关。 展开更多
关键词 地黄寡糖 学习记忆 海马 谷氨酸 Γ-氨基丁酸
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激活蛋白激酶A信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用
3
作者 高月 肖建英 +4 位作者 赵颂 张秀梅 刘超 王翠瑶 贾昂 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第17期31-34,共4页
目的探讨蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用及机制。方法利用PKA特异性激活剂双丁酰环化腺苷酸(dbcAMP)0.5、1.0和2.0 mmol/L作用于甲状腺鳞癌SW579细胞24、48和72 h后用四甲基偶氮唑蓝比... 目的探讨蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用及机制。方法利用PKA特异性激活剂双丁酰环化腺苷酸(dbcAMP)0.5、1.0和2.0 mmol/L作用于甲状腺鳞癌SW579细胞24、48和72 h后用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测SW579细胞的生长活性;酶联免疫吸附法(ELISA法)检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h后PKA、成熟促进因子(message processing fac-tor,MPF)的活性;免疫印迹法(Western blotting法)检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h CDC25B-pS323(celldivision cycle 25B-pS323)磷酸化水平。结果 MTT法结果显示,在dbcAMP作用下,SW579细胞活力呈逐渐下降趋势,随dbcAMP剂量的增加和作用时间的延长,其作用越明显。ELISA法显示,dbcAMP使PKA活性升高而使MPF活性下降。未加dbcAMP组PKA、MPF活性分别为(32.5±2.49)nmol/L和(115.5±7.53)ng/L;dbcAMP组PKA、MPF活性分别为(436.33±12.85)nmol/L和(22.87±2.57)ng/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blotting显示,dbcAMP能够使CDC25B-pS323磷酸化水平上调。未加dbcAMP组和dbcAMP组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论利用dbcAMP激活PKA信号通路,可以抑制甲状腺鳞癌SW579细胞生长增殖,其抑制作用可能与PKA/CDC25B/MPF信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 甲状腺鳞癌 蛋白激酶A 成熟促进因子
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