文摘目的 探讨飞燕草素调节Numb/Notch信号通路诱导卵巢癌细胞A2780凋亡的作用机制。方法 使用顺铂(500μmoL/mL)和低剂量(500μmoL/mL)、高剂量(1000μmoL/mL)飞燕草素处理卵巢癌细胞A2780,同时设立卵巢癌细胞A2780对照组,各组设6个平行样,培养72 h后。实验结束后,采用CCK-8试剂盒测定各组细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell法测定细胞侵袭水平,划痕实验检测细胞迁移水平,实时荧光定量(RT-qPCR)及蛋白印记法(West-blot)检测细胞Numb、Notch1 m RNA和蛋白表达水平。结果 与A2780细胞组比较,顺铂组、飞燕草素低、高剂量组A值、存活率、穿膜数、迁移距离、Notch1 m RNA和蛋白表达降低(P<0.05);与顺铂组比较,飞燕草素低剂量组A值、存活率、穿膜数、迁移距离、Notch1 m RNA和蛋白表达升高(P<0.05),高剂量组A值、存活率、穿膜数、迁移距离、Notch1 m RNA和蛋白表达无明显变化(P>0.05);与飞燕草素低剂量组比较,飞燕草素高剂量组A值、存活率、穿膜数、迁移距离、Notch1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与A2780细胞组比较,顺铂组、飞燕草素低、高剂量组凋亡率、Numb mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与顺铂组比较,飞燕草素低剂量组凋亡率、Numb mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),高剂量组凋亡率、Numb mRNA和蛋白表达无明显变化(P>0.05);与飞燕草素低剂量组比较,飞燕草素高剂量组凋亡率、Numb mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论 飞燕草素可以通过激活Numb进而抑制Notch1通路来抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进其凋亡。
