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AKT1介导的肝癌细胞自噬增强^(125)I粒籽辐照敏感性
1
作者 王琛禹 吴治州 +2 位作者 刘丽 肖云华 黄学全 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第6期539-550,共12页
目的探究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(serine/threonine-protein kinase 1,AKT1)介导的肝癌细胞自噬对^(125)I粒籽辐照敏感性的影响。方法①利用iProX数据库和STRING12.0网站对^(125)I粒籽辐照前后肝癌蛋白组数据进行分析,探究差异表达蛋白... 目的探究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(serine/threonine-protein kinase 1,AKT1)介导的肝癌细胞自噬对^(125)I粒籽辐照敏感性的影响。方法①利用iProX数据库和STRING12.0网站对^(125)I粒籽辐照前后肝癌蛋白组数据进行分析,探究差异表达蛋白及相关功能联系,同时借助癌症基因组图谱(the cancer genome attas,TCGA)数据库分析AKT1表达水平与肝癌患者生存期关系。②利用人肝癌细胞系HUH7和Hep3B构建体外辐照模型,^(125)I组细胞接受起始表观活度0.8 mCi/粒籽的^(125)I放射性粒籽持续辐照约120 h累计辐射剂量8 Gy,对照组(NC组)正常培养120 h。③使用自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)、诱导剂分别处理肝癌细胞系,构建CQ组和RAPA组。运用慢病毒转染技术构建过表达AKT1肝癌细胞系,即AKT1组。将同样处理的肝癌细胞系持续^(125)I粒籽辐照120 h,获得CQ+^(125)I组、RAPA+^(125)I组、AKT1+^(125)I组。④Western blot检测微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)、p62、AKT1、p-AKT1的变化,利用细胞免疫荧光观察LC3表达;平板克隆实验和流式细胞术实验检测细胞克隆能力以及凋亡率。结果①^(125)I粒籽辐照后,相较于NC组,^(125)I组的中p62表达降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高(P<0.05),免疫荧光显示LC3绿色荧光点增多。与^(125)I组比较,CQ+^(125)I组p62表达增高(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.01)。在细胞凋亡和克隆能力方面,CQ+^(125)I组凋亡率较^(125)I组降低(P<0.01),CQ+^(125)I组克隆形成数较^(125)I组增多(P<0.01),而RAPA+^(125)I组结果与之相反。②iProX数据库分析显示,AKT1在辐照组降低,TCGA数据库分析表明,AKT1高表达预示肝癌患者较差预后(P<0.01)。③^(125)I粒籽辐照后,^(125)I组AKT1在RNA和蛋白水平表达均降低(P<0.01)。过表达AKT1后,自噬水平降低(P<0.05),^(125)I粒籽辐照过表达AKT1的肝癌细胞可部分恢复自噬水平。相较于AKT1组,AKT1+^(125)I组的AKT1、p-AKT1、p62表达均降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高(P<0.05)。④关于细胞凋亡和克隆能力,AKT1+^(125)I组较^(125)I组凋亡率降低(P<0.05),AKT1+^(125)I组较AKT1组凋亡率升高(P<0.05)。HUH7细胞中AKT1+^(125)I组较^(125)I组克隆能力提高(P<0.05),在Hep3B细胞中AKT1+^(125)I组较^(125)I组克隆能力提高(P<0.05),AKT1组较NC组克隆能力增高(P<0.05)。结论^(125)I粒籽辐照后的肝癌细胞通过降低AKT1的表达诱导致命性自噬,为^(125)I放射性粒籽植入治疗肝癌提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 肝癌细胞 ^(125)I放射性粒籽 AKT1 自噬 辐射敏感性
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活性氧清除性Ce6-鲁米诺脂质体的制备及其对小鼠放射性肺炎的保护作用研究
2
作者 雷航科 黄定德 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第6期489-497,共9页
目的制备活性氧清除性Ce6-鲁米诺脂质体(Ce6-Luminol encapsulated liposomes,CLL),探究基于纳米材料的活性氧清除策略对小鼠放射性肺炎是否具有保护作用。方法化学合成活性氧清除性材料Ce6-鲁米诺,通过脂质体技术将其包封得到活性氧清... 目的制备活性氧清除性Ce6-鲁米诺脂质体(Ce6-Luminol encapsulated liposomes,CLL),探究基于纳米材料的活性氧清除策略对小鼠放射性肺炎是否具有保护作用。方法化学合成活性氧清除性材料Ce6-鲁米诺,通过脂质体技术将其包封得到活性氧清除性CLL;用激光粒度仪对CLL的粒径、多分散指数及Zeta电位进行表征;流式细胞术检测A549细胞、HUVEC细胞及Raw 264.7细胞对CLL的摄取;CCK-8法评估摄取CLL后对细胞活力的影响;活体成像系统考察CLL在放射性肺炎小鼠肺组织的分布情况;将75只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄,17~19 g)按体质量分层抽样,分为正常对照组(Normal),0、2、10和50 mg/kg CLL干预组,每组15只。CLL干预组小鼠胸部接受15 Gy X射线辐照,于辐照后第0.25、3及5天尾静脉注射相应剂量CLL。辐照后第7天检测小鼠肺组织活性氧H_(2)O_(2)含量,炎症因子TNF-α、IL-1β和炎症细胞趋化因子MCP-1、KC的含量,以及支气管肺泡灌洗液中性粒细胞比例,评价CLL对小鼠放射性肺炎的干预效果。结果成功合成了活性氧清除性材料Ce6-鲁米诺,制备的CLL平均粒径为(127.8±0.5)nm,多分散指数为0.164±0.005,Zeta电位为(-23.6±1.4)mV。CLL可被A549细胞、HUVEC细胞及Raw 264.7细胞以时间及剂量依赖的方式所摄取,细胞活力均未见剧烈降低。活体成像发现,与正常小鼠相比,CLL在放射性肺炎小鼠肺组织的分布显著增多(F=351.741,P<0.05)。CLL干预可显著降低放射性肺炎小鼠肺组织活性氧H_(2)O_(2)(F=15.183,P<0.05)、炎症因子TNF-α(F=5.150,P<0.05)和IL-1β(F=10.036,P<0.05)、炎症细胞趋化因子MCP-1(F=3.777,P<0.05)和KC(F=3.755,P<0.05)的含量,以及支气管肺泡灌洗液中性粒细胞比例(F=17.751,P<0.05)。结论活性氧清除性脂质体CLL可减轻小鼠放射性肺炎,基于纳米材料的活性氧清除策略对小鼠放射性肺炎具有保护作用。 展开更多
关键词 放射性肺炎 电离辐射 活性氧 炎症 活性氧清除性脂质体
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PGRMC1介导的肝癌细胞自噬降低^(125)I粒子辐射敏感性
3
作者 刘平平 王琛禹 +4 位作者 肖云华 何闯 熊俊儒 邓良余 黄学全 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1015-1023,共9页
目的 探究孕激素受体膜组分1(progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)介导的自噬对^(125)I粒子照射肝癌细胞辐射敏感性的影响。方法 肝癌细胞Huh7和LM3分别暴露于不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)的^(125)I粒子,利用透射电镜观... 目的 探究孕激素受体膜组分1(progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)介导的自噬对^(125)I粒子照射肝癌细胞辐射敏感性的影响。方法 肝癌细胞Huh7和LM3分别暴露于不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)的^(125)I粒子,利用透射电镜观察细胞自噬情况。使用自噬抑制剂氯喹(chloroquine, CQ)、激动剂雷帕霉素(rapamycin, Rapa)和PGRMC1抑制剂AG-205验证PGRMC1介导的自噬在肝癌细胞对^(125)I粒子照射敏感性中的作用。利用CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞增殖、集落形成及凋亡情况,Western blot检测细胞中PGRMC1、微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅰ,LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ和p62相对表达量。结果 不同剂量^(125)I粒子照射后Huh7和LM3细胞增殖和克隆形成能力显著降低(P<0.05),细胞凋亡数显著增加(P<0.01),且呈剂量依赖性。与0 Gy组相比,6 Gy组Huh7和LM3细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加(P<0.01),p62表达显著下调(P<0.01)。与6 Gy组相比,6 Gy+CQ组Huh7和LM3细胞增殖能力和克隆形成数显著下降(P<0.05),细胞凋亡显著增加(P<0.05),而6 Gy+Rapa组上述结果则相反。与6 Gy组相比,6 Gy+AG205组Huh7和LM3细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.05),p62表达显著上调(P<0.05),细胞增殖能力和克隆形成数显著降低(P<0.01),细胞凋亡显著增加(P<0.01),而6 Gy+PGRMC1组上述结果则相反。结论^(125)I粒子照射诱导的PGRMC1升高可促进细胞自噬,从而增加肝癌细胞的增殖及克隆形成能力,减少肝癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 肝癌细胞 孕激素受体膜组分1 辐射敏感性 ^(125)I 自噬 凋亡
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左旋棉酚通过下调X连锁凋亡抑制蛋白增强表柔比星抑制肝细胞癌的体外作用 被引量：1
4
作者 蒋文斌 孙梁博 +6 位作者 杜烨湘 肖云华 黎伯胜 闫小晶 吴亚冉 连继勤 何凤田 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第16期1599-1605,共7页
目的探讨左旋棉酚增强表柔比星杀伤肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞的作用及可能机制。方法将HCC细胞(Hep3B及HuH7)分为溶剂对照组、左旋棉酚处理组、表柔比星处理组、联合用药组、对照siRNA+表柔比星组、沉默X连锁凋亡抑... 目的探讨左旋棉酚增强表柔比星杀伤肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞的作用及可能机制。方法将HCC细胞(Hep3B及HuH7)分为溶剂对照组、左旋棉酚处理组、表柔比星处理组、联合用药组、对照siRNA+表柔比星组、沉默X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)+表柔比星处理组、对照质粒+联合用药组、过表达XIAP+联合用药组,采用CCK-8方法检测各组细胞存活情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Western blot检测剪切型聚(腺苷二磷酸-核糖)聚合酶[cleaved poly(ADP-ribose)polymerase,Cle-PARP]水平、XIAP水平及真核起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)磷酸化水平。结果与溶剂对照相比,低浓度的左旋棉酚(5μmol/L)单独处理对HCC细胞存活无明显抑制作用(P>0.05),而将左旋棉酚与表柔比星联合使用后可显著增强表柔比星对HCC细胞的杀伤(P<0.05)、促进HCC细胞的凋亡及对剪切型PARP的诱导,同时还能抑制表柔比星诱导的XIAP上调及eIF4E磷酸化。此外,表柔比星抑制HCC细胞存活及升高剪切型PARP的能力能被沉默XIAP所增强,而被过表达XIAP所抑制。结论左旋棉酚可增强表柔比星抑制HCC细胞存活促进细胞凋亡的能力,其机制可能与抑制XIAP上调和eIF4E磷酸化有关,提示左旋棉酚可作为表柔比星治疗HCC的潜在增敏剂。 展开更多
关键词 表柔比星 左旋棉酚 肝细胞癌 X连锁凋亡抑制蛋白 真核起始因子4E
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外科治疗慢性肾病透析后难治性继发性甲状旁腺亢进的病例系列报道 被引量：2
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作者 何芸 程一帆 +8 位作者 田浩 谢来平 尹娜 齐小梅 张婷 刘军兰 张晔 齐晓伟 任林 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第24期2530-2536,共7页
目的 总结慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)透析后难治性继发性甲状旁腺亢进(secondary hyperparathyroidism, SHPT)的临床特征及外科治疗效果。方法 回顾2018年1月至2019年12月间在我科接受手术治疗的102例CKD透析后难治性SHP... 目的 总结慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)透析后难治性继发性甲状旁腺亢进(secondary hyperparathyroidism, SHPT)的临床特征及外科治疗效果。方法 回顾2018年1月至2019年12月间在我科接受手术治疗的102例CKD透析后难治性SHPT患者的治疗过程,分析血液学指标等临床特征,总结治疗效果和并发症发生情况。结果 本研究中术后第一天PTH降低幅度均超过术前甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)水平的80%。术后第一天、第七天、术后3个月血钙、血磷和PTH均较术前明显降低,术中共切除甲状腺4例,清扫中央区淋巴结20例,切除胸腺10例。围手术期有15例患者出现手足口周麻木,其中2例出现了上肢远端抽搐,术后1周内99例患者的全身症状明显缓解。术后共发生5例永久性甲旁减、2例复发性SHPT。结论 外科手术是难治性SHTP的有效治疗方式。应采用多种影像学检查联合定位甲状旁腺并行详细术前评估;术后应严密监测血液学指标,及时处理并发症。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 难治性继发性甲状旁腺功能亢进 外科治疗效果 甲状旁腺全切除术
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