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新加达原饮治疗慢性乙型肝炎的临床研究 被引量：4
1
作者 王礼凤 宋春蓉 +4 位作者 曹宁 齐婧 鱼富丽 郑旭锐 惠毅 《云南中医学院学报》 2015年第6期61-63,共3页
目的观察新加达原饮治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法 20例患者均给予新加达原饮治疗,疗程12周,比较治疗前、治疗后4、8、12周时患者肝功能,HBe Ag及HBV-DNA变化情况,分析ALT、HBe Ag及HBV-DNA的关系。结果与治疗前比较,患者ALT... 目的观察新加达原饮治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法 20例患者均给予新加达原饮治疗,疗程12周,比较治疗前、治疗后4、8、12周时患者肝功能,HBe Ag及HBV-DNA变化情况,分析ALT、HBe Ag及HBV-DNA的关系。结果与治疗前比较,患者ALT于治疗后8周时显著升高(P<0.01),12周时明显下降(P<0.01);HBe Ag及HBV-DNA水平持续下降,治疗12周时下降最显著(P<0.01)。结论新加达原饮能快速降低慢性乙型肝炎患者HBe Ag及HBV-DNA的水平,根据治疗后患者ALT,HBV-DNA及HBe Ag变化曲线不同,推测新加达原饮抗乙型肝炎病毒的机制可能是通过激发机体免疫应答完成的。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 新加达原饮 临床研究
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动脉粥样硬化相关的炎性信号通路的研究进展 被引量：11
2
作者 张风 郑刚 +1 位作者 齐婧 高源 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第10期144-148,共5页
动脉粥样硬化(AS)是冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的重要病理基础,除脂质代谢紊乱、血管平滑肌细胞(VSMC)激活、氧化应激反应等危险因素外,炎性信号通路介导的炎症反应作为新的危险因素贯穿AS的形成、发展,已得到广大研究者的认可。本... 动脉粥样硬化(AS)是冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的重要病理基础,除脂质代谢紊乱、血管平滑肌细胞(VSMC)激活、氧化应激反应等危险因素外,炎性信号通路介导的炎症反应作为新的危险因素贯穿AS的形成、发展,已得到广大研究者的认可。本文就主要炎性信号通路在AS中的作用机制及信号通路间的联系研究进展作综述,旨在为通过抑制炎症治疗AS提供新思路。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 炎症反应 信号通路 机制
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婆罗双树样基因4对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响及其机制探究 被引量：1
3
作者 王茂 代引海 +5 位作者 李宏 周智辉 李媛媛 李福平 程瑞 李尚鹏 《世界临床药物》 2022年第5期523-532,共10页
目的探讨婆罗双树样基因4(Spalt-like transcription factor 4,SALL4)对乳腺癌细胞阿霉素(adriamycin,ADR)耐药的影响及其调控机制。方法采用定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcriptase-mediated polymerase chain rea... 目的探讨婆罗双树样基因4(Spalt-like transcription factor 4,SALL4)对乳腺癌细胞阿霉素(adriamycin,ADR)耐药的影响及其调控机制。方法采用定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcriptase-mediated polymerase chain reaction,qRT-PCR)法及免疫印迹法(western blot,WB)分别检测乳腺癌细胞系中SALL4表达;构建沉默SALL4的乳腺癌耐药细胞系短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)-SALL4巨噬细胞趋化因子(macrophage chemotactic factor,MCF)-7/ADR,采用细胞增殖实验及流式细胞仪检测SALL4对细胞增殖活性、半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC_(50))及细胞凋亡率的影响;分别检测SALL4对人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)表达,PTEN/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路关键基因及细胞耐药基因表达的影响。结果乳腺癌细胞系中SALL4信使RNA(messenger RNA,mRNA)和蛋白水平较正常乳腺细胞系明显升高(P<0.05)。shRNA-SALL4 MCF-7/ADR组细胞IC_(50)值显著降低,细胞增殖活性下降,细胞凋亡率显著升高;细胞耐药基因ABCB1、C-myc和ABCG2表达显著降低(P<0.05)。shRNA-SALL4 MCF-7/ADR组细胞PTEN表达量显著上升磷酸化PKB(phosphorylated PKB,p-PKB)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mTOR,p-mTOR)表达量显著下降(P<0.05)。在阿霉素处理细胞后加入PTEN抑制剂,shRNA-SALL4 MCF-7/ADR组细胞凋亡率及细胞耐药基因表达量无显著变化。结论SALL4可能通过PTEN/PKB/mTOR通路增强乳腺癌细胞增殖,抑制细胞死亡,一定程度上逆转了阿霉素耐药进程。 展开更多
关键词 婆罗双树样基因4(SALL4) 乳腺癌 PTEN/PKB/mTOR 阿霉素
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