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苯并芘对鲤鱼胆囊的毒性效应及响应机制
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作者 郝其睿 张植元 +4 位作者 王鹏 范泽 李晨辉 杨基先 王威 《哈尔滨工业大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第6期34-43,共10页
为探讨苯并芘对鲤鱼胆囊的毒理机制,以鲤鱼(Cyprinus carpio)为试验材料,采用15 d慢性毒性试验(苯并芘质量浓度分别为0、0.025和0.25 mg/L),通过检测鲤鱼胆囊中苯并芘质量分数、抗氧化参数、转录应答及免疫基因表达。结果显示:胆囊组织... 为探讨苯并芘对鲤鱼胆囊的毒理机制,以鲤鱼(Cyprinus carpio)为试验材料,采用15 d慢性毒性试验(苯并芘质量浓度分别为0、0.025和0.25 mg/L),通过检测鲤鱼胆囊中苯并芘质量分数、抗氧化参数、转录应答及免疫基因表达。结果显示:胆囊组织中的苯并芘质量分数积累随着苯并芘胁迫质量浓度显著升高,侧面反映了胆囊在解毒和排毒过程中扮演着重要角色;B[a]P暴露后胆囊抗氧化酶活性(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶)和丙二醛浓度均升高,表明机体可通过激活抗氧化酶系统以应对氧化应激;低质量浓度B[a]P暴露会引起鲤胆囊组织的免疫应答,激活Notch受体信号通路,进而引起细胞凋亡并消除自身组织中过多或异常的细胞;而高质量浓度B[a]P暴露会抑制RIG-I和Notch受体信号通路,引起胆囊免疫稳态失衡,细胞凋亡受到抑制,从而延长异常细胞的存活时间,并进一步激活免疫细胞,导致自身组织的损伤。本研究初步揭示了鲤胆囊细胞应对苯并芘暴露的可能自我保护机制,实现对水环境中多环芳烃污染的早期预警及生态风险评估提供理论基础。 展开更多
关键词 苯并芘 鲤鱼 胆囊 氧化应激 细胞凋亡
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